Tan máu cấp do Ceftriaxone: Biến chứng nặng đe dọa tính mạng
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TAN MÁU CẤP DO CEFTRIAXONE:
BIẾN CHỨNG NẶNG ĐE DỌA TÍNH MẠNG
Mai Thành Công1, , Bùi Thị Tho2, Nguyễn Thị Diệu Thúy1
1Trường Đại học Y Hà Nội
2Bệnh viện Nhi Trung ương
Tan máu miễn dịch liên quan đến thuốc (DIIHA) là một biến chứng hiếm gặp và thường dễ bị bỏ sót chẩn đoán.
Thực tế, đây lại là biến chứng nghiêm trọng, có thể gây suy tạng, thậm chí tử vong. Gần đây, ceftriaxone được ghi
nhận là một trong những thuốc thường gặp nhất gây DIIHA. Chúng tôi báo cáo một trường hợp trẻ nam 19 tháng
tuổi được chẩn đoán viêm phổi và điều trị bằng ceftriaxone tĩnh mạch 2 lần/ngày tại bệnh viện địa phương. Sau tiêm
ceftriaxone 5 ngày, trẻ đột ngột xuất hiện tình trạng mạch nhanh, nhợt và tiểu đỏ sẫm; được xử trí theo phác đồ sốc
phảnvệvàchuyểnBệnhviệnNhiTrungương. Trẻđượcchẩnđoánmắctanmáumiễndịchliênquanđếnceftriaxone,
ngừng sử dụng ceftriaxone và điều trị thành công bằng immunoglobulin tĩnh mạch. Tan máu miễn dịch liên quan đến
ceftriaxone hiếm gặp nhưng có thể gây tổn thương đa cơ quan, đe dọa tính mạng. Các bác sĩ lâm sàng cần nhận biết
biếnchứngnàyđểchẩnđoánsớmvàchínhxác,ngừngngaythuốctránhgâyrahậuquảnghiêmtrọngchobệnhnhân.
Từ khóa: Tan máu, tan máu miễn dịch liên quan đến thuốc, ceftriaxone, trẻ em.
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Tan máu miễn dịch liên quan đến thuốc (DI-
IHA: Drug induced immune hemolytic anemia)
là một biến chứng hiếm gặp khi sử dụng thuốc,
với tỉ lệ mắc mới ước tính khoảng 1/1000000
ca/năm.1 Tuy nhiên, trong thực tế tỉ lệ này có
thể cao hơn do bị bỏ sót chẩn đoán.
liên quan đến thuốc gây ra tan máu. Các kháng
thể liên quan đến DIIHA được phân thành hai
nhóm chính: (1) kháng thể không phụ thuộc
thuốc (drug-independent antibodies) là loại
kháng thể có thể gắn với hồng cầu in vitro
mà không cần sự có mặt của thuốc, đây là tự
kháng thể trực tiếp với cấu trúc màng hồng
cầu là chủ yếu, thuốc chỉ là một phần nhỏ
không đáng kể trong vị trí gắn; (2) kháng thể
phụ thuộc thuốc (drug-dependent antibodies)
là loại kháng thể chỉ gắn với hồng cầu in vitro
khi có thuốc, do kháng thể kháng lại cấu trúc
phân tử của thuốc hoặc cấu trúc tạo bởi thuốc
kết hợp với màng hồng cầu.1,2,4 Loại kháng thể
phụ thuộc thuốc thường gặp hơn trong DIIHA,
tuy nhiên cả hai loại kháng thể này đều có thể
được tạo ra đồng thời ở một cá thể trong cùng
một phản ứng với thuốc.1
Số loại thuốc được báo cáo gây ra DIIHA
tăng lên trong những thập kỉ gần đây kể từ báo
cáo đầu tiên vào đầu những năm 1950. Cho đến
nay có hơn 130 loại thuốc được báo cáo gây
ra DIIHA,2 phổ biến là kháng sinh, thuốc chống
viêm và hoạt chất nhóm platinum. Trong số các
kháng sinh gây ra DIIHA, nhóm cephalosporin
thế hệ 2, 3 và nhóm penicillin là hay gặp nhất.1,3
Tan máu do thuốc có thể do độc tính của
thuốc gây phá hủy trực tiếp hồng cầu (như
ribavirin) hoặc DIIHA do phản ứng miễn dịch
Liên quan đến loại kháng thể phụ thuộc
thuốc, có hai cơ chế gắn thuốc với màng hồng
cầu: (i) cơ chế hấp phụ thuốc (drug adsorption
mechanism) do thuốc liên kết cộng hóa trị với
màng hồng cầu như penicillin, cefotetan; (ii)
Tác giả liên hệ: Mai Thành Công
Trường Đại học Y Hà Nội
Email: Maithanhcong@hmu.edu.vn
Ngày nhận: 15/03/2021
Ngày được chấp nhận: 16/05/2021
TCNCYH 142 (6) - 2021
9
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
cơ chế phức hợp miễn dịch (immune complex
mechanism) với sự liên kết khá lỏng lẻo tạo ra
kháng thể IgM, hoạt hóa bổ thể gây tan máu
trong lòng mạch như ceftriaxone.4
tĩnh mạch liều 50 mg/kg/lần, 2 lần/ngày. Ngay
sau tiêm ceftriaxone mũi thứ 11, trẻ đột ngột
xuất hiện tình trạng kích thích, mạch nhanh,
nhợt và tiểu đỏ sẫm. Trẻ được xử trí theo phác
đồ phản vệ, xét nghiệm máu cho thấy thiếu máu
nặng (nồng độ hemoglobin 47 g/L), số lượng
bạch cầu tăng rất cao (72 G/L), nồng độ CRP
tăng nhẹ (13 mg/L) nên được chuyển đến Bệnh
viện Nhi Trung ương để tìm nguyên nhân.
Trong những năm gần đây, ceftriaxone được
báo cáo là một trong những tác nhân quan trọng
nhất gây ra DIIHA.2–4 Tan máu miễn dịch do
ceftriaxone đặc trưng bởi nồng độ hemoglobin
giảm mạnh đột ngột, tỉ lệ suy cơ quan cao và tỉ
lệ tử vong ít nhất là 30%.3,6 Biến chứng này xảy
ra ở trẻ em có bệnh cảnh lâm sàng nặng hơn và
tiên lượng xấu hơn ở người lớn.4,6
Tại Bệnh viện Nhi Trung ương, trẻ được
chẩn đoán trên lâm sàng là tan máu cấp và
chỉ định một số xét nghiệm với kết quả: thiếu
máu nặng (nồng độ hemoglobin 64 g/L) hồng
cầu bình sắc, tỷ lệ hồng cầu lưới tăng (4,17%)
trên huyết đồ; nồng độ lactacte dehydrogenase
(LDH) máu tăng cao (2564,6 U/L), nồng độ
bilirubin gián tiếp tăng nhẹ (nồng độ bilirubin
toàn phần và bilirubin gián tiếp lần lượt là 45,9
umol/L và 38,5 umol/L) và huyết sắc tố niệu
dương tính. Kết quả một số xét nghiệm để xác
định nguyên nhân tan máu như hoạt độ men
G6PD và điện di huyết sắc tố bình thường, test
Coombs trực tiếp dương tính 3+, test Coombs
gián tiếp âm tính, nồng độ bổ thể C3, C4 huyết
thanh đều giảm (tương ứng là 0,76 g/L và 0,03
g/L), kháng thể kháng nhân âm tính. Một số xét
nghiệm khác: số lượng tiểu cầu máu ngoại vi
(296 G/L) và các chỉ số đông máu cơ bản (INR,
aPTTs, fibrinogen) nằm trong giới hạn bình
thường, số lượng bạch cầu tăng cao (41,49
G/L), ure máu tăng (11,3 umol/L), creatinine
bình thường (49,9 umol/L), test cúm A từ dịch
mũi họng dương tính, xét nghiệm huyết thanh
tìm nguyên nhân nhiễm trùng khác như CMV
(cytomegalovirus), EBV (Epstain-Barr virus),
HAV (hepatitis A virus), HEV (hepatitis E virus),
HIV, Mycoplasma pneumoniae đều âm tính.
Do tính hiếm gặp và tiên lượng xấu, DIIHA
ở trẻ em cần được các bác sĩ lâm sàng nhận
biết để chẩn đoán chính xác và xử trí kịp thời.
Chúng tôi báo cáo một trường hợp trẻ 19
tháng tuổi xuất hiện tan máu cấp tính gây suy
tuần hoàn, suy thận sau điều trị kháng sinh
ceftriaxone, được xử trí theo phác đồ sốc phản
vệ tại bệnh viện địa phương. Chúng tôi chẩn
đoán bệnh nhân bị tan máu tự miễn liên quan
đến ceftriaxone và điều trị thành công bằng
immunoglobulin đường tĩnh mạch.
II. GIỚI THIỆU CA BỆNH
Bệnh nhân nam, 19 tháng tuổi được đưa
đến khám và nhập viện tại bệnh viện địa
phương vì sốt cao và ho. Kết quả một số xét
nghiệm của bệnh nhân lúc nhập viện: số lượng
bạch cầu máu ngoại vi tăng (16 G/L), số lượng
tiểu cầu (462 G/L) và nồng độ hemoglobin (121
g/L) bình thường; nồng độ protein C phản ứng
(CRP) tăng nhẹ (8,7 mg/L); test cúm A dương
tính; X-quang ngực có hình ảnh viêm phổi. Bệnh
nhân có tiền sử khỏe mạnh, chưa từng điều
trị kháng sinh trước đây. Trẻ được chẩn đoán
viêm phổi mắc phải tại cộng đồng và điều trị
bằng kháng sinh Augmentin (amoxicillin – acid
clavulanic) đường uống. Sau 5 ngày điều trị, do
tình trạng viêm phổi tiến triển chậm, bệnh nhân
được chuyển sang kháng sinh ceftriaxone tiêm
Chúng tôi chẩn đoán xác định bệnh nhân bị
thiếu máu nặng do tan máu miễn dịch liên quan
đến ceftriaxone nên dừng điều trị kháng sinh
ceftriaxone, truyền khối hồng cầu cùng nhóm
10
TCNCYH 142 (6) - 2021
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
và chỉ định immunoglobulin tĩnh mạch liều 0,5 g/kg. Màu sắc nước tiểu nhạt dần sau khi dừng tiêm
ceftriaxone (hình 1). Ngay sau điều trị, tình trạng bệnh nhân ổn định, nồng độ hemoglobin trở về
bình thường và không còn tình trạng tan máu (biểu đồ 1), ure máu trở về bình thường sau 1 ngày,
số lượng bạch cầu cũng giảm dần. Sau 4 ngày, chúng tôi làm lại xét nghiệm: nồng độ hemoglobin
114g/L, số lượng bạch cầu 20,84 G/L, test Coombs trực tiếp dương tính 2+, nồng độ bổ thể bình
thường. Bệnh nhân được xuất viện, tư vấn về việc không sử dụng kháng sinh nhóm ceftriaxone và
các kháng sinh có khả năng phản ứng chéo với ceftriaxone.
300
250
200
HGB
150
100
50
BC
LDH
0
N0
N10
N11
N12
N14
Biểu đồ 1. Thay đổi một số xét nghiệm máu
của bệnh nhân
Hình 1. Thay đổi màu sắc nước tiểu sau
tiêm ceftriaxone (A) sau 8 giờ,
(B) sau 12 giờ, (C) sau 15 giờ
(HGB: nồng độ hemoglobin (g/L), BC: số
lượng bạch cầu máu ngoại vi (G/L), LDH: nồng
độ lactat dehydrogenase trong máu (U/dL), N0
là ngày nhập viện tuyến địa phương).
III. BÀN LUẬN
trạng kích thích, mạch nhanh ngay sau khi tiêm
ceftriaxone nên được chẩn đoán và xử trí theo
phác đồ sốc phản vệ tại bệnh viện địa phương.
Tiếp cận và xử trí ban đầu này phù hợp tại tuyến
y tế cơ sở. Tuy nhiên, trẻ nhợt nhanh và tiểu
đỏ sẫm không phải là triệu chứng phản vệ. Mặt
khác, trẻ không có biểu hiện mất máu hay chảy
máu cấp nên tình trạng tan máu cấp có thể giải
thích những triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân
này. Kết quả các xét nghiệm khẳng định đây
là tình trạng tan máu trong lòng mạch: thiếu
máu hồng cầu bình sắc, tỷ lệ hồng cầu lưới
máu ngoại vi tăng; nồng độ LDH máu tăng cao,
nồng độ bilirubin gián tiếp tăng nhẹ và huyết
sắc tố niệu dương tính. Test Coombs trực tiếp
dương tính và nồng độ bổ thể trong máu giảm
là bằng chứng của tan máu miễn dịch.
Ceftrixone được báo cáo là một trong các
loại thuốc thường gặp nhất gây ra DIIHA trong
thời gian gần đây.2,3 Một nghiên cứu hồi cứu
trên 25 trường hợp DIIHA do ceftriaxone từ
năm 1987 – 2010 cho thấy 64% số trường hợp
được báo cáo xảy ra trong thập kỉ gần đây.6
Điều này có thể do khả năng nhận thức về DII-
HA của các bác sĩ lâm sàng tăng lên trong thời
gian gần đây. Ceftriaxone là loại cephalospo-
rin phổ rộng, có thời gian bán thải tương đối
dài nên được sử dụng rộng rãi để dự phòng
và điều trị nhiễm khuẩn trong thực hành lâm
sàng. Trên thực tế, DIIHA vẫn là một biến
chứng hiếm gặp nên dễ bị bỏ sót chẩn đoán
hoặc chẩn đoán nhầm với những tình trạng
bệnh nặng khác.
Bệnh nhân chúng tôi báo cáo xuất hiện tình
TCNCYH 142 (6) - 2021
11
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
Mặc dù không xác định được kháng thể liên
quan đến ceftriaxone do hạn chế của phòng
xét nghiệm, chúng tôi vẫn nghĩ đến nguyên
nhân gây tan máu ở bệnh nhân này là do
ceftriaxone bởi những đặc trưng về mặt lâm
sàng: tan máu tự miễn trong lòng mạch cấp
tính xuất hiện sau dùng thuốc, hồi phục sau khi
ngừng thuốc (nồng độ hemoglobin 47 g/L tăng
lên 64 g/L trước điều trị IVIG). Một số nghiên
cứu hồi cứu tổng hợp các ca bệnh trên y văn
đều cho thấy DIIHA do ceftriaxone ở trẻ em
chiếm 68 – 70% số ca.6,7 Hiện tượng tan máu
do ceftriaxone xảy ra khá đột ngột với thời gian
trung bình và thời gian trung vị từ khi tiếp xúc
với thuốc đến khi xuất hiện triệu chứng tương
ứng là 40 phút và 1 giờ (dao động từ 5 phút
đến 5,6 giờ).7 Trong nghiên cứu 25 trường hợp
DIIHA do ceftriaxone, nồng độ hemoglobin
giảm rất thấp (19/25 trường hợp có HGB ≤ 50
g/L, trong đó 16 ca là trẻ em), 19/25 trường
hợp có đặc điểm tan máu nội mạch (5/25 ca
không có dữ liệu), 6/25 trường hợp suy thận
(16/25 ca không có dữ liệu).6 Trong một nghiên
cứu khác với 37 trường hợp cho thấy nồng
độ hemoglobin giảm ở mức trung bình 55 g/L,
70% có test Coombs trực tiếp dương tính (6%
âm tính, 24% không có dữ liệu), 70% tăng
nồng độ LDH máu, 51% tăng nồng độ bilirubin
máu, 46% suy thận cấp.7
đã có kháng thể thường gây ra những trường
hợp DIIHA nặng. Trong nghiên cứu 37 trường
hợp DIIHA do ceftriaxone: 65% trường hợp đã
từng sử dụng ceftriaxone trước đó, 32% không
có dữ liệu, chỉ 3% không có tiền sử điều trị
ceftriaxone. 32% số trường hợp đã có đợt tan
máu nhẹ, tự hồi phục do sử dụng ceftriaxone
trước đó.7 Điều này chứng tỏ DIIHA còn bị bỏ
sót chẩn đoán ở nhiều trường hợp và làm tăng
lên tầm quan trọng khi khai thác tiền sử điều
trị thuốc. Một điều đáng ngạc nhiên, các kháng
thể phụ thuộc thuốc cũng được phát hiện ở
những người khỏe mạnh với hiệu giá kháng
thể thấp hơn nhiều so với ở bệnh nhân phát
triển DIIHA. Hiện tượng này có thể do quá
trình tiếp xúc với kháng sinh được sử dụng
trong chăn nuôi nhưng mối liên quan trên lâm
sàng vẫn chưa rõ.2 Tuy nhiên, hiện tượng này
có thể giải thích những trường hợp DIIHA xảy
ra sớm ở lần đầu sử dụng thuốc. Bệnh nhân
của chúng tôi chưa được sử dụng kháng sinh
ceftriaxone trước đây, trong đợt bệnh này sau
khi tiêm ceftriaxone 5 ngày mới xảy ra hiện
tượng tan máu và ngay sau khi dừng thuốc
nồng độ hemoglobin tự cải thiện một phần
trước khi điều trị bằng IVIG.
Hiện tượng tan máu ồ ạt, giảm nặng nồng
độ hemoglobin cấp tính có thể gây ra các biến
chứng nghiêm trọng như sốc (8%), ngừng
tuần hoàn (16%), đông máu nội mạch rải rác
(19%), thiếu máu các cơ quan.7 Tỉ lệ tử vong
của DIIHA do ceftriaxone rất cao, đặc biệt ở
trẻ em: tỉ lệ tử vong 30 – 36% tính chung cho
tất cả các trường hợp, trong đó 64 – 67% số
trường hợp tử vong là trẻ em.6,7 Ceftriaxone
gây ra bệnh cảnh lâm sàng nặng hơn và tỉ lệ
tử vong cao hơn so với các thuốc khác gây
ra DIIHA có thể do cơ chế tạo kháng thể phụ
thuộc thuốc loại IgM hoạt hóa bổ thể dẫn đến
tan máu trong lòng mạch nặng.4,5,7
Tỉ lệ suy thận cấp ở bệnh nhân DIIHA cao
không chỉ do giảm tưới máu/thiếu máu thận vì
giảm nồng độ hemoglobin và sốc mà còn do
độc tính trên thận của hemin và hemoglobin
tự do.8 Ngoài độc tính trên thận, hemin và
hemoglobin tự do còn có những tác động tiền
viêm, có thể làm trầm trọng thêm bệnh cảnh
lâm sàng của bệnh nhân DIIHA.9
Trong lần đầu tiên tiếp xúc với thuốc, hệ
thống miễn dịch của bệnh nhân cần vài ngày
để sản xuất ra kháng thể với thuốc.10 Đáp ứng
miễn dịch thứ phát ở lần sử dụng thuốc sau khi
Trên lâm sàng, nếu nghi ngờ DIIHA, điều
12
TCNCYH 142 (6) - 2021
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
quan trọng nhất là ngừng thuốc ngay lập tức.
Bệnh nhân DIIHA nên theo dõi tại đơn vị điều
trị tích cực để được chăm sóc hỗ trợ tối ưu
và điều trị hỗ trợ tuần hoàn nếu cần. Chỉ định
truyền khối hồng cầu với lượng cần thiết. Trong
nhiều trường hợp đã báo cáo, bệnh nhân được
chỉ định điều trị bằng steroid nhưng không có
bằng chứng về hiệu quả điều trị, việc “điều trị
thành công” bằng steroid thực chất là do việc
ngừng sử dụng thuốc gây tan máu. Do đó,
không khuyến cáo liệu pháp steroid cho DIIHA
với những trường hợp do kháng thể phụ thuộc
thuốc.1,2 Trong trường hợp DIIHA do kháng thể
không phụ thuộc thuốc – tự kháng thể, có thể
điều trị thử bằng steroid1 nhưng quan trọng
nhất vẫn là ngừng thuốc để dừng kích thích
miễn dịch. Ngoài ra, DIIHA do kháng thể không
phụ thuộc thuốc nếu có bằng chứng của tan
máu nội mạch có thể điều trị bằng IVIG.11 Tuy
nhiên, sự cải thiện về lâm sàng của bệnh nhân
cũng chưa khẳng định là do tác dụng của IVIG
hay do ngừng thuốc gây tan máu. Trong một số
trường hợp, phương pháp trao đổi huyết tương
hoặc lọc huyết tương được chỉ định trong DIIHA
để loại bỏ các kháng thể do thuốc ra khỏi huyết
thanh bệnh nhân, hữu ích trong DIIHA do cơ
chế hấp phụ thuốc hoặc suy thận nặng.7
IV. KẾT LUẬN
Tan máu miễn dịch liên quan đến thuốc là
một biến chứng tuy hiếm gặp nhưng có thể gây
tử vong nếu không được chẩn đoán và xử trí
phù hợp. Ceftriaxone là thuốc được báo cáo
gây tan máu miễn dịch thường gặp nhất gần
đây, với biểu hiện lâm sàng nặng và tỉ lệ tử vong
cao, đặc biệt ở trẻ em. Các bác sĩ lâm sàng cần
khai thác kĩ tiền sử dụng kháng sinh trước khi
chỉ định, không lạm dụng thuốc và nhận biết
được các biểu hiện bất thường trong và sau khi
dùng thuốc để chẩn đoán kịp thời và dừng ngay
các thuốc nghi ngờ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Garratty G. Drug-induced immune
hemolytic anemia. Hematol Am Soc Hematol
Educ Program. Published online 2009:73-79.
doi:10.1182/asheducation-2009.1.73.
2. Garratty G. Immune hemolytic anemia
caused by drugs. Expert Opin Drug Saf.
2012;11(4):635-642. doi:10.1517/14740338.20
12.678832.
3. Mayer B, Bartolmäs T, Yürek S, Salama A.
Variability of Findings in Drug-Induced Immune
Haemolytic Anaemia: Experience over 20 Years
in a Single Centre. Transfus Med Hemotherapy.
2015;42(5):333-339. doi:10.1159/000440673.
Sau khi chẩn đoán DIIHAcần hội chẩn bác sĩ
chuyên khoa dị ứng về việc chống chỉ định dùng
thuốc gây DIIHA suốt đời và xem xét rất cẩn
thận các thuốc khác trong nhóm vì có thể xảy ra
phản ứng chéo giữa kháng thể phụ thuộc thuốc
với các thuốc tương tự. Trường hợp kháng thể
phụ thuộc ceftriaxone có thể phản ứng chéo
với cefotaxime, cefpodoxime, cefamandole,
cefoperazone.1,3 Với chẩn đoán tan máu miễn
dịch liên quan đến ceftriaxone chúng tôi ngừng
ngay ceftriaxone, do bệnh nhân có biểu hiện
sốc và suy thận cấp chúng tôi quyết định điều
trị IVIG và hội chẩn với chuyên khoa dị ứng để
lựa chọn kháng sinh cho bệnh nhân.
4. Arndt PA. Drug-induced immune hemolyt-
ic anemia: the last 30 years of changes. Immu-
nohematology. 2014;30(2):44-54.
5. Leicht HB, Weinig E, Mayer B, Viebahn J,
Geier A, Rau M. Ceftriaxone-induced hemolytic
anemia with severe renal failure: a case report
and review of literature. BMC Pharmacol
Toxicol. 2018;19(1):67. doi:10.1186/s40360-
018-0257-7.
6. Arndt PA, Leger RM, Garratty G. Serologic
characteristics of ceftriaxone antibodies in 25
patients with drug-induced immune hemolytic
anemia. Transfusion (Paris). 2012;52(3):602-
TCNCYH 142 (6) - 2021
13
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
612. doi:10.1111/j.1537-2995.2011.03321.x.
pathophysiology of extracellular hemoglobin
associated with enhanced oxidative reactions.
Front Physiol. 2014;5:500. doi:10.3389/
fphys.2014.00500.
7.Neuman G, Boodhan S, Wurman I, et
al. Ceftriaxone-induced immune hemolytic
anemia. Ann Pharmacother. 2014;48(12):1594-
1604. doi:10.1177/1060028014548310.
10. Salama A, Mayer B. Diagnostic pitfalls
of drug-induced immune hemolytic anemia.
Immunohematology. 2014;30(2):80-84.
8. Deuel JW, Schaer CA, Boretti FS, et al.
Hemoglobinuria-related acute kidney injury is
drivenbyintrarenaloxidativereactionstriggering
a heme toxicity response. Cell Death Dis.
2016;7:e2064. doi:10.1038/cddis.2015.392.
11. Pierce A, Nester T. Pathology
Consultation on Drug-Induced Hemolytic
Anemia. Am J Clin Pathol. 2011;136(1):7-12.
doi:10.1309/AJCPBVLJZH6W6RQM.
9. Rifkind JM, Mohanty JG, Nagababu E. The
Summary
CEFTRIAXONE-INDUCED HEMOLYTIC ANEMIA:
A LIFE-THREATENING COMPLICATION
Drug induced immune hemolytic anemia (DIIHA) is a rare complication and often underdiagnosed.
However, DIIHAmay lead to organ failure and can be fatal. Nowadays, ceftriaxone has been reported
as one of the most common drugs causing DIIHA. We describe a 19-month-male diagnosed with
pneumonia and treated with intravenous ceftriaxone twice daily at the local hospital. After 5 days
of treatment, he suddenly developed tachycardia, became pale and had dark red urine so he was
treated according to the protocol of anaphylaxis and transferred to the National Children’s Hospital.
He was diagnosed with ceftriaxone-induced immune hemolytic anemia. After discontinuation of
ceftriaxone and receiving intravenous immunoglobulin, his symptoms improved quickly. Ceftriaxone-
induced immune hemolytic anemia is a rare but may cause immediately life-threatening condition.
Treating physicians need to be aware for this complication to diagnose early and treat accordingly.
An immediate withdrawal of the causative drug is essential to treat this condition.
Keywords: Hemolysis, drug-induced hemolytic anemia, ceftriaxone, children.
14
TCNCYH 142 (6) - 2021
6 trang
15/04/2022
4500
Bạn đang xem tài liệu "Tan máu cấp do Ceftriaxone: Biến chứng nặng đe dọa tính mạng", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên
File đính kèm:
- tan_mau_cap_do_ceftriaxone_bien_chung_nang_de_doa_tinh_mang.pdf
