Đề tài Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của dịch tiêu chảy cấp trên lợn (Porcine Epidemic Diarrhoea – PED) tại tỉnh Thanh Hóa và giải pháp phòng trị

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

1.1. Tính cấp thiết của đề tài nghiên cứu

Dịch tiêu chảy cấp trên lợn hay còn gọi là PED (Porcine Epidemic

Diarrhoea) thuộc nhóm Coronavirus gây ra. Hiện đang là một trong những vấn đề

rất được quan tâm do lợn con không có kháng thể với bệnh này. Trên đàn lợn con

dưới một tuần tuổi có những triệu chứng tiêu chảy gây chết nhanh và rất khó hồi

phục, thiệt hại có thể đến 100% đàn. Bệnh đã gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi

ở nhiều quốc gia trên thế giới.

Về lịch sử, bệnh được phát hiện lần đầu ở Anh. Năm 1976, một số nước

Châu Âu khác cũng đã ghi nhận những ca bệnh này và đặt tên là “Epidemic viral

diarrhea” (EVD). Năm 1978 đổi tên thành PED (Porcine Epidemic Diarrhoea) và

được chính thức công nhận cho đến nay. Bệnh được ghi nhận ở nhiều nước như

Anh, Bỉ, Nhật, Trung Quốc và nhiều nước Châu Âu. Hiện nay bệnh phân bố khắp

nơi trên thế giới (Andreas Pospischil, Angela Stuedli, Matti Kiupel)[12].

Trong năm 2008 - 2009, hầu hết các trại chăn nuôi lợn của Việt Nam đã bị

thiệt hại nặng nề do dịch tiêu chảy cấp. Bệnh xảy ra rất nhanh, trên toàn đàn lợn và

gây chết gần như 100% lợn con theo mẹ. Năm 2010 bệnh vẫn tiếp tục xảy ra ở một

số trại, thậm chí tái phát ở những trại đã từng xảy ra dịch trong năm 2009 (Nguyễn

Ngọc Hải, 2011)[4].

Hiện nay, tình hình dịch bệnh ở lợn trở nên phức tạp và nguy hiểm hơn nhiều

so với những năm trước đây. Mặc dù các chương trình phòng bệnh và các biện pháp

hỗ trợ, trộn kháng sinh vào thức ăn… được áp dụng hầu hết ở các trại nhưng bệnh

vẫn xảy ra liên tục và gây thiệt hại to lớn cho người chăn nuôi lợn. Do vậy, việc cần

thiết phải nghiên cứu, ứng dụng các phương pháp điều trị mới có hiệu quả cao hơn.

Trước thực trạng đó, nhằm hiểu rõ hơn về một số đặc điểm biến đổi bệnh lý

của bệnh PED gây ra cho lợn con, đồng thời có thêm cơ sở khoa học cho việc xây

dựng các biện pháp xử lý, giảm bớt thiệt hại do dịch bệnh gây ra trên đàn lợn ở Việt

Nam nói chung và ở Thanh Hóa nói riêng, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của dịch tiêu chảy cấp trên lợn (Porcine

Epidemic Diarrhoea – PED) tại tỉnh Thanh Hóa và giải pháp phòng trị”.

1

1.2. Mục tiêu nghiên cứu

1.2.1. Mục tiêu tổng quát

Nghiên cứu sẽ đưa ra những hiểu biết đầy đủ về đặc điểm bệnh lý làm cơ sở

cho việc chẩn đoán và phòng trị bệnh có hiệu quả.

1.2.2. Mục tiêu cụ thể

- Chẩn đoán xác định virus gây bệnh và xác định một số vi khuẩn kế phát

bằng PCR và Hóa mô miễn dịch.

- Xác định rõ các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của lợn mắc bệnh

- Thử nghiệm một số phác đồ và quy trình phòng, trị bệnh.

1.3. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu

Lợn nuôi tại tỉnh Thanh Hoá.

Thời gian tiến hành đề tài từ năm 2013 - 2017

2

2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1. Sinh lý tiêu hoá và hấp thu của lợn

Tiêu hoá và hấp thu là giai đoạn đầu của quá trình trao đỏi chất. Nó thực hiện

chức năng phân giải thành phần các chất có trong thức ăn thành những chất đơn giản

mà cơ thể có thể hấp thu lợi dụng được; những chất đó được thu nhận vào máu và

bạch huyết qua màng nhầy ống tiêu hoá. Nhờ có quá trình trên mà cơ thể nhận được

toàn bộ chất dinh dưỡng cần thiết cho quá trình sinh trưởng và các hoạt động khác

trong cơ thể. Trong thức ăn của lợn có chứa các chất dinh dưỡng cần thiết như gluxit,

protein, lipid, khóng, vitamin,...

- Tiêu hoá gluxit

Gluxit chiếm tỷ lệ lớn trong khẩu phần thức ăn của lợn, nó có vai trò cung cấp

năng lượng cho mọi hoạt động sống trong cơ thể và tham gia một phần vào cấu trúc

hoá học của cơ thể. Gluxit trong thức ăn của lợn gồm các dạng: tinh bột, đường, chất

xơ. Quá trình tiêu hoá gluxit chủ yếu là nhờ các enzym có trong dịch tiêu hoá và

enzym của VSV.

α -amilaza

Tinh bột -----------------------> mantoza, mantotrioza, các loại dextrin

(Enzym α -amilaza hoạt động trong môi trường có độ axit biến động rộng từ 3,8-9,4

trong sự có mặt của ion Clo)

Enzym lactaza

Lactoza ----------------------> galactoza + glucoza

(Enzym lactaza do tuyến ruột tiết ra phân giải đường lactoza trong sữa. Enzym

này có mức hoạt động cao nhất khi lợn ở tuần tuổi thứ 2 và3. Sau đó có hướng

giảm đần)

Mantaza

Mantoza -------------------> 2 α. glucoza

Sacaraza

Đường sacaroza -----------------> glucoza + fructoza

Men VSV

Chất xơ ----------------------> glucoza, axit béo bay hơi

3

Quá trình phân giải chất xơ xảy ra ở túi mù dạ dày và ruột già (chủ yếu ở

manh tràng) nơi có sự tồn tại của VSV thông qua sự lên men.

- Sự lên men trong đường tiêu hoá của lợn:

Sự lên men trong đường tiêu hóa của lợn có ý nghĩa quan trọng trong quá

trình tiêu hoá gluxit. Sự lên men được thực hiện nhờ hệ VSV.

Qua quá trình nghiên cứu hệ VSV trong đường tiêu hoá của lợn người ta

thấy rằng ở túi mù dạ dày lợn có chứa lượng lớn các loài VSV Lactobaccilus,

Bifidobacterium và một lượng thấp hơn các loài VSV khác.

Trong ruột già thì chứa hỗn hợp các VSV đa dạng hơn. Trong điều kiện

bình thường 1g chất chứa ở manh tràng có từ 1-10 tỉ VSV. Trong đó có VK (cầu

khuẩn háo iod) phân giải xenluloza. VSV phân giải tinh bột đường trong ruột già

chu yếu là Clostridium butyrium, trực khuẩn gram (+) háo iod yếm khí. Ngoài ra

có VK lactic và Enterococus. Ruột già lợn có hệ VSV phong phú là do nhiệt độ

môi trường ổn định và thích hợp (38,5-39⁰C), môi trường yếm khí và gần trung

tính, pH = 5,8-7,5. Điều này có thể giải thích được vấn đề là lợn có khả năng tiêu

hoá thức ăn thô xanh khá tốt. Quá trình lên men tiêu hoá chất xơ của VSV trong

ruột già tạo ra axit béo bay hơi. Số năng lượng do axit béo cung cấp khoảng 5-

25% nhu cầu năng lượng duy trì theo lượng chất xơ trong khẩu phần.

- Tiêu hoá protein

Protein được tiêu hoá là nhờ các enzym trong đường tiêu hoá.

Tại dạ dày tiêu hoá protein chủ yếu nhờ có enzym pepsin và một số enzym khác

như catepsin ... Pepsin trong dạ dày hoạt động được cần sự có mặt của HCl dạng

tự do. Do đó lợn con mới sinh enzym pepsin chưa hoạt động ở dạng pepsinogen.

Protein trong dạ dày được phân cắt thành các đoạn peptid. Khi xuống ruột non

quá trình phân giải tiếp tục và triệt để tạo ra sản phẩm cuối cùng là các axit

amin. Sự phân giải protein ở ruột non được thực hiện nhờ các enzym của tuyến

tuỵ, tuyến ruột như trypsin, kimozin, elastaza, cacboxypeptidaza, dipeptidaza,

nucleaza,... Chỉ có ít protein được chuyển xuống ruột già phân giải bởi VSV.

- Tiêu hoá Lipid

Chất béo trong thức ăn của lợn thành phần chính là triglyxerit ngoài ra có

phospholipid, sterol, esterol. Các thành phần này được tiêu hoá do enzym của

4

dịch tuỵ, dịch ruột tiết ra như Lipaza, phospholipaza, colesterolesteaza. Sản

phẩm của quá trình tiêu hoá lipid là glyxerin và axit béo, cholesterol. Quá trình

tiêu hoá lipid được thực hiện nhờ sự tác động của dịch mật.

- Sự hấp thu các chất dinh dưỡng

Quá trình hấp thu xảy ra khác nhau ở từng vị trí của đường tiêu hoá.

+ Tại xoang miệng hầu như không có sự hấp thu vì thức ăn lưu lại ở đây thời

gian ngắn và chưa được phân giải đến dạng dễ hấp thu.

+ Tại dạ dày có sự hấp thu nước, glucoza, axit amin, chất khoáng tuy nhiên chỉ

hấp thu một lượng nhỏ.

+ Tại ruột non nơi xảy ra quá trình hấp thu mạnh nhất vì trên niêm cạc ruột non

có các vi nhung mao (200triệu/mm²bề mặt niêm mạc) vì vậy làm tăng diện tích

bề mặt niêm mạc lên hàng trăm lần. Lượng đường và protein đã được tiêu hoá

hấp thu tại ruột non tới 85 và 87% tương ứng. Ruột non cũng là nơi hấp thu nước

(75-85% tổng số) và muối khoáng chủ yếu.

+ Tại ruột già quá trình hấp thu tiếp tục nhưng ít.

2.2. Đặc điểm sinh lý của lợn con bú sữa

Lợn con từ lúc sơ sinh đến lúc cai sữa (tách mẹ) có nhiều đặc điểm sinh lý

đặc trưng và đòi hỏi phải có sự chăm sóc nuôi dưỡng tốt. Nếu khi chăn nuôi, người

chăn nuôi không nắm vững các đặc điểm sinh lý của lợn con sẽ không nuôi dưỡng

và chăm sóc hợp lý chúng, dẫn đến sinh trưởng chậm, lợn không khỏe và chất

lượng con giống kém, bệnh tật dễ dàng xảy ra.

2.2.1. Lợn con có tốc độ sinh trưởng phát triển nhanh

Trong giai đoạn này lợn con sinh trưởng rất nhanh, tầm vóc và thể trọng tăng

dần theo tuổi. Từ lúc sơ sinh đến lúc cai sữa, trọng lượng của lợn con tăng từ 10 đến

12 lần. So với các gia súc khác thì tốc độ sinh trưởng của lợn con tăng nhanh hơn

gấp nhiều lần. Các cơ quan trong cơ thể lợn con cũng thay đổi và tăng lên nhanh

chóng. Hàm lượng nước giảm dần theo tuổi, vật chất khô tăng dần, các thành phần

hóa học trong cơ thể của lợn thay đổi nhanh chóng.

Hàm hàm lượng sắt trong cơ thể lợn con mới sinh ra là 187 g % nhưng đến

ngày thứ 20 giảm xuống còn 40,58 g % sau đó tăng dần lên 60 ngày bằng lúc mới

đẻ ra. Một đặc điểm quan trọng nhất của lợn con theo mẹ là: Sản lượng sữa mẹ tăng

5

dần từ khi mới đẻ ra tới ngày thứ 15. Tại thời điểm này sản lượng sữa cao nhất và

ổn định cho tới ngày thứ 20 và sau đó giảm dần cho tới ngày thứ 60 là ở mức thấp

nhất. Nhu cầu dinh dưỡng của lợn con ngày càng tăng, trong khi đó sữa mẹ sau 3

tuần tuổi giảm đi rõ rệt, dẫn tới lợn con thiếu dinh dưỡng nếu như không có thức ăn

bổ sung thêm.

Khả năng miễn dịch của lợn con trong giai đoạn này cũng có những đặc

điểm đặc biệt. Lợn con mới đẻ trong máu không có gama - Globulin nhưng sau khi

bú sữa có chứa hàm lượng gama - Globulin cao, khi đó hàm lượng kháng thể trong

máu tăng lên một cách nhanh chóng. Sau 3 đến 4 tuần tuổi hàm lượng gama -

Globulin giảm xuống, đến 5 tháng nó tăng lên, trong 100 ml máu có 65 mg

globulin. Ngoài ra, hệ vi sinh vật trong đường ruột của lợn con (microflora) cũng là

hệ thống ngăn ngừa các nhân tố gây bệnh xâm nhập vào đường ruột.

2.2.2. Bộ máy tiêu hóa của lợn con phát triển nhanh nhưng chưa hoàn thiện về

chức năng

Trong thời gian bú sữa trọng lượng bộ máy tiêu hóa lợn con tăng lên từ 10 -

5 lần, chiều dài ruột non tăng lên gấp 5 lần, dung tích bộ máy tiêu hóa tăng lên 40 -

50 lần, chiều dài ruột già tăng lên 40 - 50 lần. Tuyến tụy ở 30 ngày tuổi tăng lên gấp

4 lần, trọng lượng của gan gấp 3 lần so với khi sơ sinh. Lúc đầu dạ dày chỉ nặng 6 -

8 gam và chứa được 35 - 50 gam sữa, nhưng chỉ sau 3 tuần đã tăng gấp 4 lần và 60

ngày tuổi đã nặng 150 gam và chứa được 700 - 1000 gam sữa.

Khả năng tiêu hóa của lợn con rất hạn chế. Theo A.V. Kavasnhixki dịch vị

của lợn con dưới một tháng tuổi hoàn toàn không có a xít HCl ở dạng tự do, vì

lượng a-xít này tiết ra ít và nó nhanh chóng liên kết với các niêm dịch. Ngoài sự

thiếu HCl tự do còn có sự giảm axít trong dịch vị thức ăn liền với HCl làm cho hàm

lượng HCl tự do rất ít hoặc hoàn toàn không có trong dạ dày của lợn con bú sữa. Vì

thiếu HCl tự do trong dạ dày nên hệ vi sinh vật dễ lên men gây nên hiện tượng ỉa

chảy ở lợn con.

Trong dịch tụy của lợn lớn có tới 15 men để tiêu hóa các chất song ở lợn con

chỉ có 2 men là Kimozin và Lipaza và sau một tuần tuổi lợn con có thêm một số

men như Tripxin và Amilase, hoạt tính của các men cũng tăng dần theo tuổi, từ 1 -

28 ngày men Tripxin tăng gấp 20 lần, Amilasa gấp 30 lần, các men như Protease,

6

Amilase, Elastase, Carbuaxipolypeptidasa, Kimotipxin cũng tăng dần theo tuổi của

lợn con. Hàm lượng vật chất khô ở trong dịch tụy cũng tăng dần lên theo tuổi của

lợn con. Dịch ruột do 2 tuyến Bruner và Liberkun tiết ra chứa đầy đủ các men tiêu

hóa nhưng ở lợn con chưa có men Lactose, các men tiêu hóa khác có hàm lượng rất

thấp không đủ khả năng để tiêu hóa các thức ăn nhân tạo. Dịch mật của lợn con

trong các tuần tuổi đầu còn hạn chế, khả năng nhũ tương hóa mỡ của lợn con chưa

có. Khả năng tiêu hóa các chất dinh dưỡng của lợn con: Lợn con trong 3 tuần tuổi

đầu chỉ có khả năng tiêu hóa cazein, các đường, lipid của sữa, còn các chất khác từ

các thức ăn nhân tạo thì chưa có.

Qua nghiên cứu chúng ta thấy khả năng tiêu hóa của lợn con ngày càng tăng

rõ rệt. Khi có khả năng hoạt động của các men trong dịch tụy mà điều quyết định là

HCL tự do hoặc hóa men Pepsinogen để tiêu hóa Protít.

2.2.3. Khả năng điều hòa thân nhiệt kém

Cơ thể lợn con thường sinh ra nhiệt năng, nhiệt năng có thể thải ra môi

trường xung quanh, ngược lại sự thay đổi nhiệt độ môi trường lại ảnh hưởng trực

tiếp hoặc gián tiếp tới sự sinh nhiệt và tỏa nhiệt của cơ thể, hiện tượng đó gọi là trao

đổi nhiệt giữa cơ thể lợn con với môi trường. Lợn con lúc mới sinh có khả năng

điều hòa thân nhiệt kém, khi nhiệt độ ngoại cảnh là 55 - 75° F thì thân nhiệt của lợn

0

con có thể bị giảm từ 3-12 F sau 1 giờ và sau 1 giờ nữa thân nhiệt của chúng mới

trở lại bình thường. Nếu nhiệt độ môi trường < 55°F thì sau 2 ngày lợn con mới

điều hòa thân nhiệt của chúng trở lại bình thường, nếu nhiệt độ môi trường giảm

xuống dưới 25°F thì sau 10 ngày thân nhiệt của lợn con mới trở lại bình thường.

Qua thí nghiệm của Newland (1969) cho thấy rằng khi nhiệt độ khác nhau thì

sinh trưởng của lợn con sẽ khác nhau. Khi ông tiến hành nuôi lợn con ở các nhiệt độ

khác nhau (11,18 và 28°C), thì ở nhiệt độ 28°C lợn con có khả năng sinh trưởng

nhanh nhất và ở nhiệt độ 11°C lợn con có khả năng sinh trưởng chậm nhất. Nhiệt độ

cao hay thấp đều ảnh hưởng tới quá trình điều tiết thân nhiệt của lợn con. Nhiệt độ

bên ngoài có ảnh hưởng trực tiếp đến sự tỏa nhiệt và tốc độ sinh trưởng của lợn con.

Nhiệt độ được coi như là 1 chỉ tiêu ảnh hưởng lớn đến đặc điểm, chức năng của cơ

quan điều tiết nhiệt của lợn con. Nếu nhiệt độ thấp lợn con mất nhiều nhiệt và có thể

dẫn tới chết. Vậy, trong tuần lễ đầu thân nhiệt của lợn con hoàn toàn phụ thuộc vào

7

nhiệt độ của môi trường. Ở hai ngày đầu nhiệt độ từ 5 - 6°C lợn con có thể chết do

lạnh và mất nhiệt. Sau 3 tuần tuổi, khả năng điều hòa thân nhiệt của lợn con có thể

ổn định để đáp ứng với môi trường bình thường bên ngoài. Do lợn con có khả năng

điều hòa thân nhiệt kém nên cơ thể dễ bị lạnh và phát sinh bệnh tật, nhất là bệnh ỉa

phân trắng.

Thân nhiệt của lợn con sau khi đẻ khoảng 38°C, sau 10 ngay tăng lên 39,5

đến 39,7°C va giữ ở mức đó. Trong thời gian này thân nhiệt lợn con có thể biến

động trên dưới 1°C. Độ ẩm cũng là một yếu tố có ảnh hưởng trực tiếp tới khả năng

điều hòa thân nhiệt của lợn con. Nếu độ ẩm cao thì lợn con dễ bị mất nhiệt và có thể

bị cảm lạnh. Độ ẩm thích hợp cho lợn con ở nước ta là 65 - 70% (Theo Tomer là

69,8%). Các kết quả nghiên cứu trong nước và nước ngoài cho thấy rằng khả năng

chịu đựng va sự thích nghi của lợn con đối với môi trường bên

ngoài còn thấp, làm cho khả năng sinh trưởng phát triển của lợn con bị hạn chế và

có thể dễ nhiễm bệnh dẫn đến tỷ lệ nuôi sống thấp. Trong chăn nuôi, chúng ta

thường sử dụng một số biện pháp kỹ thuật để hạn chế những tác động của các yếu

tố nói trên đối với lợn con, nhằm nâng cao hiệu quả chăn nuôi cũng như điều hòa

nhiệt độ và ẩm độ ở tiểu khí hậu chuồng nuôi sao cho thích hợp với lợn con.

2.3. Vài nét về giải phẫu của dạ dày và ruột lợn

2.3.1. Giải phẫu dạ dày lợn

Dạ dày lợn nằm phái bên trái xoang bụng. Đường cong lớn tựa lên mõm

kiếm xương ức, thượng vị hướng về bên trái vòng cung sườn, hạ vị hướng về bên

phải vùng cung sườn.

Dạ dày lợn thuộc loại dạ dày đơn hỗn hợp. Khu vực không tuyến chỉ bao

quanh lỗ thượng vị, ngoài ra có cái manh nang hay còn gọi là túi mù gần thượng vị

dạ dày. Niêm mạc vùng có tuyến cũng chia làm 3 vùng: Vùng tuyến thượng vị gồm

có cả túi mù và gần ½ dạ dày là tuyến thượng vị. Vùng này niêm mạc mỏng; Vùng

tuyến thân vị (tuyến đáy) chiếm đại bộ phận ở đường cong lớn, niêm mạc tương đối

dày và có màu hơi đỏ. Vùng tuyến hạ vị niêm mạc có màu vàng xám.

2.3.2. Giải phẫu ruột lợn

* Ruột non

8

Phần đầu của ruột non gọi là tá tràng, phần ruột này trong xoang bụng ở

trạng thái cố định, vì có những dây chằng giữ chặt nối với gan và dạ dày cũng như

với thành sau của xoang cơ thể.

Phần còn lại của ruột non chỉ gắn vào thành sau của xoang cơ thể nhờ màng

treo và do đó cơ thể chuyển động rất tự do. Thần kinh và mạch máu từ thành cơ thể

vào ruột đi theo mảng treo ruột. Trong tá tràng có hai chất dịch rất quan trọng để

tiêu hóa thức ăn: mặt từ gan và dịch tụy từ tuyến tụy. Ngoài ra trong thành ruột có

những tuyến ruột rất nhỏ tiết ra dịch tràng chứa nhiều men. Ba thứ dịch trên trong

ruột non hòa lẫn vào nhau và thực hiện quá trình tiêu hóa đã bắt đầu từ trong miệng

và dạ dày.

Cấu tạo:

- Niêm mạc ruột non có nhiều nếp gấp, vòng hướng theo nhiều chiều, những

nếp gấp này làm diện tích niêm mạc tăng gấp 2-3 lần. Niêm mạc còn có những phần

kéo dài lồi lên như những cái lông gọi là lông nhung. Biểu mô phủ lên niêm mạc là

biểu mô đơn trụ, có nhiều riềm hút. Mỗi tế bào có khoảng 3000 vi nhung để tăng

diện tích hấp thu lên. Ở niêm mạc ruột non có lỗ đổ ra của tuyến ruột (thường gọi là

tuyến lieberkuhn). Riêng ở tá tràng ngoài tuyến ruột còn có tuyến tá tràng (thường

gọi là tuyến brunner).

- Cơ: Gồm hai lớp cơ trơn, vòng trong và dọc ngoài.

- Tương mạc là lớp áo ngoài do lá tạng của phúc mạc phủ lên.

* Ruột già

Ruột già hình thành từ đoạn saucuar ống tiêu hóa. So với các động vật có

xương sống khác thì ở động vật có vú ruột già phát triển đặc biệt về đường kính

cũng như độ dài.

Tiêu hóa ở ruột già chủ yếu là hấp thu nước, phần còn lại thành phân. Ngoài

ra ruột già còn lên sinh axits béo thấp và hấp thụ khí CO₂, CH_4,H₂S… ở ruột già

còn nhiều loại vi khuẩn tổng hợp được vitamin B, K…

Cấu tạo:

So sánh với ruột non thì ruột già có những đặc điểm cấu tạo tổ chức học như sau:

- Tuyến ruột không có tế bào tiết dịch (paneth)

- Lông nhung chỉ có ở thời kỳ phôi thai, còn thời kỳ trưởng thành thì không có.

9

- Có nhiều nang kín lâm ba không tập trung thành mảng paye (Payer).

- Áo cơ: hai lớp vòng trong, dọc ngoài nhưng lớp dọc ngoài thì tập trung

thành từng băng cơ trơn chạy theo chiều dọc, tương đối dày, còn các chỗ khác thì

chỉ còn lại một số ít sợi rải rác. Lớp vòng thường thắt lại từng đoạn.

- Các mạch quản và thần kinh thì đơn giản, vì ruột già không có lông nhung,

tuyến ruột thẳng.

2.4. Một số nguyên nhân gây tiêu chảy ở gia súc

Hội chứng tiêu chảy rất thường gặp ở gia súc, gây thiệt hại lớn cho ngành

chăn nuôi (80-90%). Về bệnh nguyên của ỉa chảy thì rất phức tạp. Trong lịch sử

nghiên cứu bệnh tiêu chảy, rất nhiều tác giả đã dày công tìm hiểu nguyên nhân gây

bệnh tiêu chảy. Tuy nhiên, tiêu chảy là một hiện tượng bệnh lý, có liên quan đến rất

nhiều các yếu tố, có yếu tố là nguyên nhân nguyên phát, có yếu tố là nguyên nhân

thứ phát. Vì vậy, phân biệt thật rạch ròi nguyên nhân gây tiêu chảy không đơn giản.

Ngày nay, người ta thống nhất rằng, phân loại chỉ có nghĩa tương đối, chỉ nêu lên

yếu tố nào là chính, xuất hiện đầu tiên; yếu tố nào là phụ hoặc xuất hiện sau, từ đó

vạch ra phác đồ phòng bệnh hoặc trị bệnh cho có hiệu quả mà thôi. Nhìn chung, hội

chứng ỉa chảy ở gia súc thường xảy ra do các nguyên nhân chủ yếu sau:

2.4.1. Điều kiện bất lợi của ngoại cảnh

Điều kiện khí hậu thay đổi đột ngột, quá nóng, quá lạnh, mưa gió, ẩm ướt,

kết hợp với chuồng trại không hợp vệ sinh, điều kiện nuôi nhốt, vận chuyển gia súc

quá chật trộị,… là yếu tố Stress ảnh hưởng trực tiếp tới cơ thể gia. Hồ Văn Nam,

Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997)[7] cho biết: Khi gia súc bị

nhiễm lạnh, ẩm kéo dài sẽ làm giảm phản ứng miễn dịch, giảm tác dụng thực bào,

do đó gia súc dễ bị nhiễm khuẩn gây bệnh.

2.4.2. Chế độ nuôi dưỡng không đúng kỹ thuật

Thức ăn kém chất lượng, ôi thiu, khó tiêu,…là nguyên nhân gây ỉa chảy ở gia

súc. Thức ăn thiếu các chất khoáng, vitamin cần thiết cho cơ thể, đồng thời phương

thức chăn nuôi không phù hợp sẽ làm giảm sức đề kháng của cơ thể gia súc và tạo

cơ hội cho các vi khuẩn đường tiêu hóa phát triển và gây bệnh Hồ Văn Nam,

Nguyễn Thị Đào Nguyên, Phạm Ngọc Thạch (1997)[7].

2.4.3. Nguyên nhân do ký sinh trùng

10

Ký sinh trùng đường tiêu hoá là một trong những nguyên nhân gây ỉa chảy ở

gia súc. Tác hại của chúng không chỉ cướp chất dinh dưỡng của vật chủ mà còn tác

động lên vật chủ bằng độc tố, đầu độc vật chủ, làm giảm sức đề kháng, tạo điều kiện

cho các bệnh khác phát sinh. Theo Phạm Văn Khuê, Phan Lục (1996)[6], chính

phương thức sống ký sinh của giun sán đã làm tổn thương niêm mạc đường tiêu hoá

nhờ đó các mầm bệnh dễ xâm nhập gây viêm ruột ỉa chảy.

2.4.4. Nguyên nhân do virus

Ngoài hai vi khuẩn E.coli và Salmonella thường xuyên có trong đường ruột

và được coi là những tác nhân gây bệnh quan trọng trong chứng viêm ruột ỉa chảy,

còn có nhiều tư liệu nói về vai trò của virus. Sự xuất hiện của virus đã làm tổn

thương niêm mạc ruột, làm suy giảm sức đề kháng của cơ thể và thường gây ỉa chảy

ở dạng cấp tính với tỷ lệ chết cao.

Theo Clarence M.Fraser và các cộng sự, 1991, Rotal virus là loại virus chủ

yếu gây bệnh viêm ruột ỉa chảy ở ngựa con. Nó có khả năng lây lan rất nhanh,

chúng có thể lây cho cả đàn ngựa con trong 3 - 5 ngày. Thường xảy ra với ngựa con

dưới 2 tháng tuổi và có thể nhiễm với ngựa trưởng thành. Hiện tượng ỉa chảy xuất

hiện sau 4 - 7 ngày hoặc sau vài tuần. Có thể chẩn đoán bằng cách quan sát dưới

kính hiển vi điện tử hoặc làm phản ứng ELISA (phản ứng ELISA cho kết quả chính

xác và nhanh nhất).

Khoo Teng Huat (1995)[5] đã thống kê được ở lợn có 11 loại virus có tác

động làm tổn thương đường tiêu hoá và gây viêm ruột ỉa chảy (Adenovirus type IV,

Enterovirus, Coronavirus, virus gây bệnh dịch tả lợn và dịch tả trâu bò,

Rotavirus,…).

Morgan J.(1990) cho rằng: Trên trâu, bò các tác nhân virus gây ra hội chứng

ỉa chảy cũng chiếm tỷ lệ cao và với một tình trạng bệnh lý trầm trọng.

2.4.5. Nguyên nhân do vi khuẩn

Ngày càng có nhiều tư liệu chứng tỏ rằng hệ vi khuẩn trong đường ruột, khi

rối loạn tiêu hoá - môi trường thay đổi, sinh sôi, sản sinh độc tố tác động và niêm

mạc ruột làm viêm ruột nặng thêm, bệnh càng trầm trọng.

Trước hết là Escherichia coli một vi khuẩn xuất hiện rất sớm ở đường

ruột người và động vật sơ sinh khoảng 2 giờ sau khi đẻ. E.coli thường ở ruột

11

già, ít khi ở dạ dày và ruột non. Trong đường ruột động vật, E.coli chiếm

khoảng 80% quần thể các vi khuẩn hiếu khí; đồng thời là một tác nhân gây

bệnh không thể phủ nhận.

Trong hệ vi khuẩn hiếu khí của đường ruột, Salmonella chiếm tỷ lệ khá cao và

vai trò của nó đã được nhiều tác giả nói đến.

Phan Thị Thanh Phượng (1988)[8], thông báo kết quả đã phân lập là

Salmonella thường xuyên có trong đường ruột lợn và đều cho rằng: trong những

điều kiện chăn nuôi, quản lý làm cho sức để kháng của cơ thể giảm, chính vi khuẩn

Salmonella trở thành độc và phát triển mạnh mẽ gây viêm ruột ỉa chảy.

Đa số các trường hợp ỉa chảy do kế phát E.coli và Samonella đều dẫn tới

nhiễm trùng huyết.

2.4.6. Nguyên nhân do nấm (Candida spp)

Nấm Candida thuộc họ Cryptococcaceae, là nấm men, hình cầu hoặc hình

oval, thỉnh thoảng dạng hình ống, kích thước 3,5-6 x 6-10µm, sinh sản bằng mọc

chồi. Candida có khoảng 300 loài, thường hội sinh ở một số cơ quan tiêu hóa, hô

hấp và trên da, một số có thể gặp trong môi trường tự nhiên.

Bệnh ở dạ dày - ruột (gastrointestinal candidiasis): có thể có nhiều ổ loét ở

dạ dày, tá tràng, ruột, thủng ruột có thể dẫn tới viêm phúc mạc, có thể lan theo

đường máu tới gan, các cơ quan khác. Sự phát triển và xâm nhập của nấm ở dạ dày

hoặc niêm mạc ruột thường dẫn tới thải rất nhiều nấm ở phân, có thể phát hiện được

ở phân.

Viêm đại tràng do nấm: biểu hiện lâm sàng nghèo nàn, có thể thấy mệt mỏi,

đau bụng; rối loạn tiêu hóa, đi ngoài lúc lỏng lúc táo kéo dài; đầy bụng, sôi bụng; có

thể có sốt.

Viêm phúc mạc (peritonitis): nấm xâm nhập theo catheter dùng trong thẩm

phân phúc mạc hoặc thủng dạ dày - ruột do loét, viêm đại tràng, phẫu thuật hoặc u

trong ổ bụng.

Để chẩn đoán nấm ở hệ thống tiêu hóa, người ta có thể nội soi lấy chất nhày

để nuôi cấy, sinh thiết và làm xét nghiệm mô bệnh học hoặc lấy phân để soi tươi,

nuôi cấy, phân lập và định danh các chủng nấm bằng các phương pháp hiện đại.

2.4.7. Do nguyên sinh động vật (Cầu trùng- Eimeria spp)

12

Bệnh gây ra bởi loài ký sinh trùng đơn bào (Eimeria). Chúng sống ký sinh

trong tế bào thành ruột. Các noãn nang cầu trùng nhỏ chứa ấu trùng được thải theo

phân ra ngoài. Sau 24 tiếng các noãn nang đó nở thành ấu trùng gây bệnh và có thể

lan truyền sang con khác qua đường thức ăn, nước uống.

Số lượng ấu trùng xâm nhập vào cơ thể sẽ quyết định mức độ của bệnh. Nếu

kèm theo các tác nhân kích thích thì bệnh sẽ nặng hơn. Bệnh cũng tạo điều kiện

thuận lợi cho các bệnh khác kế phát như viêm ruột v.v

2.4.8. Các tác nhân vật lý

Cát, đất, cỏ ủ, thức ăn chứa axit lactic.

2.4.9. Thiếu dinh dưỡng

Thiếu đồng trong trường hợp thừa Mo, thiếu Vitamin, thiếu sắt.

2.4.10. Do ăn uống

Ăn quá nhiều, không tiêu hóa.

2.4.11. Các tác nhân hóa học

As, Fe, Cu, NaCl, Hg, Nitrat, thuốc trừ sâu,…

2.5. Các rối loạn bệnh lý của viêm ruột tiêu chảy

Khi tác động vào cơ thể, từng nguyên nhân gây bệnh có quá trình sinh bệnh

và gây ra hậu quả cụ thể. Tuy nhiên, khi hiện tượng ỉa chảy xảy ra cơ thể chịu một

quá trình sinh bệnh và hậu quả có những nét đặc trưng chung, đó là sự mất nước,

mất các chất điện giải, rối loạn cân bằng axít - bazơ (Becht J.L, 1986, Lê Minh Chí,

1995, tuỳ theo viêm ruột cấp hay mãn mà hậu quả có khác nhau.

Cơ thể mất nước khi ỉa chảy

Nước là thành phần cơ bản của cơ thể. Nó cần cho các phản ứng sinh hoá, quá

trình trao đổi chất, hoạt động của các chất điện giải trong cơ thể (Vũ Triệu An,

1978)[1] .

Nước cung cấp cho cơ thể qua thức ăn, nước uống và được thải ra theo phân,

nước tiểu, hơi thở, mồ hôi. Quá trình hấp thu và mất nước trong cơ thể khoẻ mạnh

thường ổn định (Rose R.J, 1981).

Khi bị viêm ruột, cơ thể không những không hấp thu được nước do thức ăn

đưa vào, mà còn mất nước do tiết dịch. Mặt khác do ruột bị viêm, tính mẫn cảm

tăng, nhu động ruột tăng lên nhiều lần. Hơn nữa do tổ chức bị tổn thương niêm mạc

13

tăng tiết cùng với dịch dỉ viêm, dịch tiết có thể tăng đến 80 lần so với bình thường.

Gia súc ỉa chảy kéo theo lượng nước và chất điện giải bài xuất ra ngoài, cơ thể mất

nước và chất điện giải với hàng loạt các sự biến đổi khác nhau (Vũ Triệu An,

1978)[1]. Vì lẽ đó, trong điều trị viêm ruột ỉa chảy, việc xác định mức độ mất nước và các

biện pháp phòng chống mất nước luôn được chú ý hàng đầu.

Tình trạng mất nước và chất điện giải

* Mất nước ưu trương

Nước mất nhiều hơn chất điện giải, ở khu vực ngoại bào thể tích nước bị

giảm, đậm độ muối tăng (tức hằng số điện giải tăng lên) nên áp lực thẩm thấu tăng.

Để lập lại cân bằng áp lực thẩm thấu giữa hai khu vực thì nước đi từ nội bào ra khu

vực ngoại bào. Kết quả là cả hai khu vực nội và ngoại bào đều mất nước, đó là mất

nước toàn bộ. Cùng với sự mất nước người ta thấy có sự di chuyển các chất điện

giải như sau:

K⁺từ nội bào ra khu vực ngoại bào

Na⁺và H⁺lại từ khu vực ngoại bào vào trong nội bào

* Mất nước đẳng trương

Nước và chất điện giải mất với một lượng tương đương. Trong trường hợp

này, thể tích nước trong khu vực ngoại bào bị giảm nhưng đậm độ điện giải không

thay đổi nên áp lực thẩm thấu không thay đổi. Trong nội bào vẫn giữ được trạng

thái thăng bằng điện giải H⁺nên không bị ảnh hưởng.

* Mất nước nhược trương

Các chất điện giải bị mất nhiều hơn nước. Trong trường hợp này thể tích nước

ở khu vực ngoại bào bị giảm, nhưng vì mất nhiều muối nên đậm độ cũng giảm.

Nước từ khu vực ngoại bào là nơi có áp lực thẩm thấu thấp đi vào nội bào là nơi có

áp lực thẩm thấu cao.

Cả ba loại mất nước đều gây nên những hậu quả bất lợi cho cơ thể như trúng

độc toan, kém đàn tính của da, rối loạn cân bằng các chất điện giải…

Những hội chứng xảy ra khi mất nước và chất điện giải.

Như đã nêu trên, ở cơ thể khoẻ mạnh, nước chiếm khoảng 50 - 70% khối

lượng cơ thể, được phân bố ở hai khu vực chính là trong tế bào và ngoài tế bào. Do

đó, trong điều trị mất nước và chất điện giải do viêm ruột ỉa chảy chúng ta cần phải

14

xác định được sự tăng giảm số lượng chất dịch trong mỗi khu vực đó.

Thực tế, ta thường gặp hai trường hợp của sự mất cân bằng nước và chất điện

giải:

♦ Sự mất nước ngoại bào

Trong quá trình này, nổi bật nhất là mất muối và nước. Mất chất điện giải

ngoại bào gây giảm thể tích khu vực này.

- Dấu hiệu lâm sàng:

+ Tình trạng toàn thân sút kém, mệt mỏi.

+ Da nhăn, đàn tính của da kém.

+ Mạch yếu, hơi nhanh, hạ huyết áp.

- Dấu hiệu phi lâm sàng:

+ Giảm thể tích huyết tương là đặc diểm chính của mất nước ngoại bào.

+ Hàm lượng Clo và Natri của huyết tương thường giảm.

+ Thường có dấu hiệu máu cô đặc, những dấu hiệu này có một giá trị rất lớn

khi chúng biểu hiện: tăng thể tích hồng cầu, tăng hàm lượng Protein huyết tương.

♦ Sự mất nước tế bào

Những rối loạn nước và chất điện giải của khu vực tế bào không được biết rõ

ràng bằng rối loạn nội mô. Tuy vậy hiện nay người ta thiết lập được một số sự kiện

chính xác.

Sự mất nước tế bào đặc tính là giảm số lượng nước khu trú ở một khu vực.

Trong trường hợp này mất nước là sự kiện chủ yếu.

- Dấu hiệu lâm sàng:

+ Dấu hiệu đầu tiên và quan trọng nhất là khát nước.

+ Thể trọng thường giảm nhiều.

+ Da không bị nhăn, không có dấu hiệu mất tính đàn hồi của da.

+ Mạch và huyết áp không thay đổi.

- Dấu hiệu phi lâm sàng:

Hàm lượng của các chất điện giải chính thường tăng. Tuy vậy phải nhận thấy

rằng hàm lượng Clo huyết thanh có thể giảm thấp, còn hàm lượng Natri tăng cao.

Rối loạn cân bằng điện giải

Trong cơ thể, thăng bằng nước và điện giải hằng định một cách lạ lùng, mặc

15

dù có sự thay đổi lớn do nhập vào thải ra nhiều yếu tố khác nhau.

Sự cân bằng điện giải là do các ion Kali, Natri, Clo và axít Carbonic đảm

nhiệm chính; trong đó ion Natri và Kali có vai trò quan trọng.

Kali và Natri trong thức ăn được hấp thu vào cơ thể chủ yếu ở phần ruột non

(80 - 90%), phần còn lại ở dạ dày, ruột già. Qua thành ruột, Kali theo dòng máu đến

tận các dịch gian bào, sự trao đổi Kali giữa dịch gian bào và nội bào thực hiện qua

màng tế bào.

Dòng chuyển Kali và Natri là ngược chiều nhau cả về thời gian và số lượng

ion. Kali và Natri được bài tiết ra ngoài theo phân, nước tiểu, mồ hôi .

Cân bằng Natri

Natri là ion chủ yếu của khu vực ngoài tế bào và liên quan chặt chẽ với các

-

ion Cl^-, HCO3 trong cân bằng axít - bazơ. Nó có vai trò quan trọng trong việc

duy trì áp lực thẩm thấu, liên quan đến trao đổi nước trong cơ thể. Thận có vai trò

lớn trong việc điều tiết Na⁺để duy trì dộ dự trữ kiềm trong cơ thể.

Các rối loạn lâm sàng

Thiếu hoặc thừa Natri thường xảy ra trong lâm sàng, các rối loạn chuyển hoá

Natri và nước. Trong thực tế thừa Natri sẽ dẫn đến phù, thiếu Natri kèm theo mất

nước. Tình trạng đó thường do ỉa chảy nặng trong các ca viêm ruột, khẩu phần thức

ăn có lượng Natri thấp. Natri huyết giảm, dòng dịch thể vận chuyển mạnh đến kẽ tổ

chức vào trong nội bào, máu cô đặc lại, huyết áp hạ và hậu quả là truỵ tim mạch,

suy thận (Vũ Triệu An, 1978)[1].

Cân bằng Kali

Trong cơ thể Kali chiếm khoảng 98%, Kali nằm trong nội bào, ở dạng kết hợp

với Albumin hoặc với các Phospholipit. Ở dịch ngoại tế bào Kali, Natri ở dạng ion.

Nhờ đó mà có thể thẩm thấu qua lại giữa trong và ngoài tế bào. Khi cơ thể mất Kali

thì Natri chuyển vào nội bào để thay thế Kali trong đó và ngược lại khi cơ thể mất

Natri thì Kali vận chuyển ra ngoại bào.

Mối quan hệ giữa Natri và Kali chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố, tình trạng

cân bằng kiềm toan. Khi cơ thể rơi vào trạng thái toan, Kali trong tế bào chuyển ra

ngoài; và ngược lại khi trúng độc kiềm, Kali từ dịch ngoại bào chuyển vào trong.

Các phản ứng sinh hoá trong cơ thể đòi hỏi pH của môi trường luôn ổn định,

16

trong khi đó quá trình chuyển hoá luôn luôn sản xuất ra các axít. Để duy trì độ pH

trong phạm vi 7,35 - 7,5 đòi hỏi phải có hệ đệm cùng với hoạt động của các cơ quan

điều hoà phản ứng của máu như phổi, thận.

Hệ thống đệm được hình thành ngay trong những tháng đầu sau khi gia súc

sinh. Nó gồm có những đôi đệm trong huyết tương và trong hồng cầu.

Trong thực tế, việc đánh giá các rối loạn kiềm toan dựa vào đánh giá sự thay

đổi trong hệ thống Bicarbonat - axít Carbonic là hệ đệm chủ yếu của dịch ngoại bào.

Như vậy, trong điều trị viêm ruột ỉa chảy cần điều chỉnh rối loạn thăng băng axít -

bazơ đồng thời việc điều chỉnh rối loạn ion Kali, vì hai rối loạn này thường phối

hợp với nhau, nhất là trong nhiễm độc toan.

2.6. Một số tư liệu về bệnh PED ở lợn

2.6.1. Tình hình bệnh

Bệnh xảy ra trên nhiều lứa tuổi kể cả lợn nái, bùng phát nhanh và lây mạnh.

Tuy nhiên nếu xảy ra ở lợn sơ sinh thì bệnh là một trong những nguyên nhân gây

thiệt hại đáng kể về kinh tế. Khi bệnh tấn công vào một đàn lợn chưa có miễn dịch,

vào lúc thời gian đẻ, thường mất phần lớn đàn lợn con (có thể tới 100%). Tỷ lệ chết

của lợn con theo mẹ tùy thuộc vào độ tuổi nhiễm bệnh. Nếu lợn con mắc bệnh ở độ

tuổi 0 – 5 ngày tuổi: tỷ lệ chết 100%, nếu lợn con mắc bệnh ở độ tuổi 6 – 7 ngày

tuổi tỷ lệ chết khoảng 50% còn nếu lợn con mắc bệnh ở độ tuổi lớn hơn 7 ngày tuổi

tỷ lệ chết khoảng 30%. Bệnh có tính chất lây lan cao, lợn ở mọi lứa tuổi đều có thể

nhiễm bệnh, song lợn từ 5 tuần tuổi trở lên bị bệnh rất ít chết.

Ở Việt Nam PED đã được chẩn đoán ở một số tỉnh phía Nam có số mẫu

dương tính với PED với tỷ lệ cao như ở Bà Rịa – Vũng Tàu có 10/16 mẫu dương

tính, Đồng Nai có 21/73 mẫu, TP Hồ Chí Minh là 48/54 và Bình Dương là 21/29 mẫu

(Đỗ Tiến Duy và Nguyễn Tất Toàn, 2012)[3].

Người ta coi bệnh tiêu chảy cấp trên lợn là một bệnh nguy hiểm vì:

Tỷ lệ chết ở lợn sơ sinh cao

Không có thuốc điều trị đặc hiệu

Không có biện pháp ngăn chặn virus xâm nhập vào cơ sở chăn nuôi lợn

Hiệu lực hạn chế của các loại vaccin đang được sử dụng.

2.6.2. Tác nhân gây bệnh

17

PED do một virus thuộc nhóm Coronavirus họ Coronaviridae gây ra. Là

virus có vật chất di truyền là RNA có kích thước lớn nhất, sợi đơn. Kích thước từ 27

– 30kb. Chúng có 7 ORFs mã hóa 4 protein cấu trúc (S, E, M, N) và 03 protein

không cấu trúc.

Virus được phủ lớp bọc dễ bị phá hủy bởi các chất sát trùng, nhiệt độ cao và

ánh sáng mặt trời. Virus kháng axit, nên có thể đi qua dạ dày và gây nhiễm vào ruột,

sống được lâu dài trong môi trường lạnh và ẩm.

Khi virus PED vào trong tế bào, hàng ngàn phần tử virus được giải phóng và

nhiễm sang các tế bào khác. Sau 4 - 5 chu kỳ nhân lên của virus, hầu hết tế bào ở

niêm mạc đường tiêu hóa lợn sơ sinh đều hoại tử.

Cơ thể động vật có khả năng đáp ứng miễn dịch đối với virus, miễn dịch cơ

thể đạt mức tối đa vào khoảng 2 - 3 tuần sau khi sinh nhiễm bệnh. Đồng thời cũng

tạo ra một đáp ứng miễn dịch cục bộ trong dịch ruột với 2 loại kháng thể có hoạt

động khác nhau. Một loại xuất hiện ngay lúc virus định vị vào tế bào ruột và loại

thứ hai xuất hiện chậm hơn ở lợn mắc bệnh.

Điều cần lưu ý là có 3 loại Coronavirus gây ra bệnh dạ dày - ruột trên lợn:

- Khi virus này xâm nhập vào cơ thể lợn gây ngưng kết máu và viêm não tủy

gây ói mữa và gầy còm trên lợn bú mẹ. Đây là trạng thái trung gian giữa cảm nhiễm

hệ thống thần kinh ngoại biên và trung ương.

- PED Coronavirus gây bệnh tiêu chảy cấp và Coronavirus TGE viêm dạ

dày ruột truyền nhiễm. Cả hai đều gây hội chứng tiêu chảy cấp ở mọi lứa tuổi, gây

tiêu chảy mãn tính và còi trên lợn cai sữa. Tuy nhiên, TGE Coronavirus là nguyên

nhân chủ yếu gây tiêu chảy cấp trên lợn sơ sinh.

2.6.3. Đặc tính sinh học của virus PED

Virus ổn định trong điều kiện nhiệt độ thấp song rất dễ bị phá hủy ở nhiệt độ

phòng. Ở nhiệt độ âm sâu sau một năm hiệu giá virus giảm không đáng kể, nhưng

37⁰C chỉ sau 4 ngày đã mất hoàn toàn khả năng gây nhiễm.

Virus rất nhạy cảm với ete, cloroform và desoxycholat. Trong 0,5% phenol;

0,05% formolandehyt; 0,01% beta propiolactone virus chết trong 30 phút.

Virus kháng trypsin, ổn định trong mật lợn và pH, do đặc tính đó nên virus

sống được trong dạ dày và ruột non (nhất là ở ruột non).

18

Kwonil Jung, Chanhee Chae (2004)[14] đã nghiên cứu ảnh hưởng của nhiệt

độ vào việc phát hiện vi rút dịch bệnh tiêu chảy ở lợn và viêm dạ dày ruột truyền

nhiễm virus trong mẫu phân. Để kiểm tra ảnh hưởng của nhiệt độ lưu trữ trên khả

năng phát hiện PEDV và TGEV RNA multiplex RT-PCR, các mẫu phân được lưu

trữ cho các nhiệt độ khác nhau (4, 21, 36, và 45^oC) trước khi giải mã RNA của virus

PED và TGE. Kết quả mẫu bảo quản ở nhiệt độ là 4^oC thì vius có thể tồn tại đến

240 giờ, ở 21^oC là 60 giờ còn ở 36 và 45^oC thời gian là 24 giờ.

Theo Đỗ Tiến Duy và Nguyễn Tất Toàn (2012)[3] thì các chủng PEDV ở

Việt Nam có sự tương đồng gien rất cao với các chủng phân lập từ các nước láng

giềng như Trung Quốc (JS-2004-2) và Thái Lan (07np01, Ku01cb08) với sự khác

biệt rất nhỏ, lần lượt là 0,56 – 2,86%, 0,00 – 1,71%. Do đó, có thể dự đoán nguồn

gốc PEDV gây dịch tiêu chảy ở Việt Nam là từ các nước láng riềng có mối quan hệ

gần về mặt địa lý. Các chủng virut PED ở Việt Nam bắt đầu hình thành sự đa đạng

(đột biến điểm) ở các địa phương khác nhau như Bình Dương, Đồng Nai và Tp.Hồ

Chí Minh.

2.6.4. Quan hệ kháng nguyên

Virus PED có hai serotype. Serotype PED1 gây bệnh ở lợn trên 5 tuần tuổi,

serotype PED2 gây bệnh trên toàn đàn, khó phân biệt với TGE.

2.6.5. Dịch tễ học

Việc lây nhiễm bệnh có thể là trực tiếp do sống chung với lợn bệnh hoặc gián

tiếp như tiếp xúc với các vật liệu nhiễm mầm bệnh hoặc qua đường không khí.

Phân là nguồn lây nhiễm chính của bệnh, nhất là ở những lợn đang hồi phục

sau 1 - 2 tuần. Sữa mẹ cũng có thể bị nhiễm virus và đây cũng có thể là nguồn lây

nhiễm virus sang lợn con.

Trên lợn lớn, bệnh có thể ở dưới dạng tiềm ẩn. Phân có thể chứa virus gây

nhiễm đến 100 ngày. Yết hầu và phổi lợn nái có thể phân lập được virus sau khi khỏi

bệnh nhiều tháng.

Lợn mẫn cảm với bệnh phụ thuộc vào lứa tuổi, nhiệt độ môi trường và trạng

thái miễn dịch. Lợn con dễ bệnh do sức phòng vệ ở đường tiêu hóa yếu, mức độ tái

tạo biểu mô ruột chậm… Bệnh dễ xuất hiện ở nhiệt độ thấp, thời tiết lạnh. Lợn bệnh

PED sẽ có được miễn dịch chắc chắn nhưng kéo dài bao lâu thì vẫn chưa được xác

19

định chính xác.

Theo Trần Thị Dân (2012)[2] thì bệnh xảy ra trên nhiều lứa tuổi kể cả lợn nái,

bộc phát nhanh và lây mạnh, nhất là trong mùa đông. Hiện nay, nhiều trại ở nước ta

mắc bệnh PED. Các biểu hiện lâm sàng: bỏ ăn, nôn mửa và tiêu chảy thể hiện ở các

mức độ khác nhau. Lợn sữa rất ốm yếu, mất nước nhanh. Lợn một, hai tuần tuổi có tỷ

lệ chết rất cao và giảm chết dần ở lợn lớn. Nái nuôi con thường ốm yếu, biếng ăn và

mất sữa nên góp phần làm cho lợn con chết nhiều. Virus xâm nhập qua miệng hoặc

mũi do tiếp xúc với phân của lợn bệnh hoặc thức ăn bị nhiễm. Lợn mới nhập vào trại

là nguồn lây lan quan trọng nhất. Chó, mèo và cáo có thể mang và thải mầm bệnh.

Ruồi cũng có khả năng làm môi giới truyền bệnh. Những trại có tổng đàn dưới 300

con thì thấy ít xãy ra.

Điểm đặc trưng về dịch tễ học là bệnh xuất hiện theo mùa, thường vào các

tháng mùa đông. Có lẽ đây là do đặc tính của virus đối với nhiệt độ.

2.6.6. Cơ chế sinh bệnh

Virus xâm nhập vào cơ thể qua đường miệng và mũi đi đến khu trú và gây

bệnh ở ruột non của đường tiêu hóa. Bệnh tích xuất hiện trên niêm mạc ruột non 15

giờ sau, đây được coi là vị trí nhân lên đầu tiên của virus. Sau đó, virus gắn lên lông

nhung của không tràng và hồi tràng. Virus sẽ phá hủy các tế bào niêm mạc ruột và

các trụ tuyến Lieberkuhn và sẽ gây nên sự mòn và làm ảnh hưởng đến khả năng hấp

thu chất dinh dưỡng của lông nhung. Virus tấn công vào hệ nhung mao ruột làm

giảm bề mặt hấp thu gây tiêu chảy, dẫn đến lợn bị mất nước và muối khoáng. Việc

mất cân bằng chất điện giải sẽ gây rối loạn tiêu hóa cho lợn con; sự hiện diện của

đường lactose không phân hủy trong lòng ruột sẽ làm lợn tiêu chảy nặng và mất cân

bằng nước.

Gần đây, qua thí nghiệm đã phát hiện được việc lợn con sơ sinh sản xuất nhiều

interferon trong ruột non và có cả trong máu. Đồng thời cũng tìm thấy nhiều cytokine

ở trong ruột để đáp ứng lại sự tấn công của virus. Các dữ liệu này đã mở ra các viễn

cảnh rất lý thú trong nghiên cứu.

Ngoài ra, còn có nhiều tác giả khác đưa ra những nhận định về cơ chế sinh

bệnh của virus PED như sau:

Theo Maurice B.Pensaert and Sang-Geon Yeo (2009)[13], virus PED có liên

20