Tiểu luận Sốt và sinh lý phản ứng sốt

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO  
TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN  
TIỂU LUẬN:  
SỐT VÀ SINH LÝ PHẢN ỨNG SỐT  
Người thực hiện: Phạm Hữu Trí  
Buôn Ma Thuột, 2010  
i
MỤC LỤC  
i
LỜI CAM ĐOAN  
Đây Tiểu luận của tôi, tôi cam đoan rằng nội dung trình bày trong Tiểu  
luận những kiến thức mà tôi đã học từ Đại học, Cao học gần đây và tài liệu  
tham khảo. Chắc chắn nội dung của Tiểu luận chưa được phong phú, đầy đủ và  
còn nhiều thiếu sót. Vì vậy tôi rất mong nhận được ý kiến đóng góp của quý  
Thầy, Cô, bạn đồng nghiệp độc giả đbài tiểu luận được hoàn chỉnh hơn.  
Tôi xin chân thành cảm ơn!  
Học viên thực hiện  
Phạm Hữu Trí  
iii  
 
PHẦN I  
ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐT  
I. KHÁI NIM VỀ SỐT  
Sốt một phản ứng thích ứng toàn thân của động vật máu nóng và của  
con người trước tác dụng của yếu tố hại. Phản ứng này được hình thành trong  
quá trình tiến hóa của sinh vật.  
Sốt một trong những dạng biểu hiện của bệnh, xuất hiện do rối loạn  
trao đổi nhiệt. Trong đó thân nhiệt tăng cao độc lập với sự thay đổi của môi  
trường bên ngoài.  
Trạng thái thần kinh và tuổi tác có ảnh hưởng tới phản ứng sốt, bởi ảnh  
hưởng tới quá trình điều hòa nhiệt. Nếu thần kinh hưng phấn thì quá trình sản  
nhiệt mạnh. Ở động vật non do trung khu điều nhiệt chưa hoàn thiện, sự rối loạn  
trao đổi nhiệt biểu hiện hơn động vật trưởng thành, còn ở động vật già yếu  
có khi bệnh tiến triển mà không có phản ứng sốt.  
II. NGUYÊN NHÂN GÂY SỐT  
Người ta thường chia nguyên nhân gây sốt thành 2 loại chính: Sốt do  
nhiễm khuẩn hoặc virus và sốt không do nhiễm khuẩn.  
2.1. Sốt do nhiễm khuẩn hoặc virus  
Hầu hết các bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm virus đều phản ứng sốt. Sốt gây  
nên do độc tố của vi khuẩn, do bản thân vi khuẩn và các hoạt động sống của nó,  
do các chất gây sốt (polysacarid hoặc lypopolysacarid) được phóng thích ra khi  
vỏ vi khuẩn bị phân giải. Một số vi khuẩn hoặc độc tố của vi khuẩn khi xuất  
hiện trong máu thì kích thích các bạch cầu múi, các đại thực bào, các tế bào  
lympho làm nhiệm vụ thực bào, đồng thời tiết ra 1 loại cytokine được gọi là  
interleukin-1 (IL-1), gây ra sốt, tăng thân nhiệt trong vòng vài phút. Tuy nhiên,  
1
       
cũng cần lưu ý rằng một số trường hợp nhiễm khuẩn lại không gây sốt (giang  
mai, lỵ, amip) hoặc một số lại làm giảm thân nhiệt (tả).  
2.2. Sốt không do nhiễm khuẩn  
Protid lạ: Protid từ ngoài vào (đưa từ ngoài vào để gây sốt điều trị bệnh),  
và protid nội sinh. Protid nội sinh do sản phẩm hủy hoại đạm của cơ thể như  
xuất huyết nội, hoại tử tổ chức (gặp trong bỏng, gãy xương, dung huyết), hủy  
hoại bạch cầu.  
Muối: Khi tiêm muối vào dưới da hoặc bắp thịt đều thể gây sốt. lẽ  
do muối làm hủy hoại tổ chức gây sốt.  
Dược chất: Một số dược chất làm tăng sản nhiệt (thyroxin) hoặc ức chế  
thải nhiệt (cafein, adrenalin, phenamin) đều thế gây sốt.  
Thần kinh: Sốt do phản xạ thần kinh như đau đớn quá mức gặp trong sỏi  
thận, sỏi mật, sỏi bàng quang, sốt do tổn thương hệ thần kinh như u não, chảy  
máu não...  
Tuy phân làm hai loại nguyên nhân như trên nhưng trong thực tế thì các  
nguyên nhân ấy thường phối hợp với nhau. Ví dụ: Vi khuẩn yếu tố bên ngoài,  
khi làm hủy hoại tố chức lại tạo ra các protid lạ nội sinh, cả hai đều gây rối loạn  
trung tâm điều hòa nhiệt, gây sốt.  
2
 
PHẦN II  
SINH LÝ CỦA PHẢN ỨNG SỐT  
I. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA QUÁ TRÌNH SỐT  
1.1. Giai đoạn sốt tăng  
Trong giai đon này sn nhit (SN) tăng, thi nhit (TN) gim làm mt cân  
bng nhit, tlSN/TN >1. Do đó có biu hin lâm sàng như rét run, si gai c  
(người), co mch ngoi vi, da tái nht, gim bài tiết mhôi, tăng huyết áp nh.  
1.2. Giai đoạn sốt đứng  
Sang giai đoạn này sản nhiệt không tăng hơn thải nhiệt bẳt đầu được  
hình thành nên tỷ số SN/TN=1, nhưng cân bằng nhiệt ở mức cao. Biểu hiện ở  
lâm sàng thấy mạch ngoại biên bắt đầu giãn, hô hấp tăng, da khô, nhiệt độ tăng  
chưa thấy toát mồ hôi. Lúc này có thể tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt bằng  
cách cho đắp lạnh hoặc cho dùng thuốc hạ nhiệt, thuốc skích thích vào trung  
tâm điều hòa nhiệt làm tăng thải nhiệt.  
1.3. Giai đoạn sốt lùi  
Giai đoạn này sản nhiệt bị ức chế dần để trở về mức bình thường, còn thải  
nhiệt tăng rệt, làm cho tỷ lệ SN/TN< 1. Mạch ngoại biên giãn, tiểu tiện và bài  
tiết mồ hôi tăng, cần chú ý rằng do tăng tiểu tiện tăng bài tiết mồ hôi có thể  
gây mất nhiệt, làm giảm thân nhiệt đột ngột, mất nước làm giảm khối lượng tuần  
hoàn có thgây trụy tim mạch.  
II. CƠ CHẾ CỦA SỐT  
Để giải thích cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt, người ta đưa ra 3 ý kiến sau  
đây:  
Sốt do rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt: Khi tác động vào cơ thể chất gây  
sốt làm cho mức quy định của cơ chế điều hòa thân nhiệt ở vùng dưới đồi cao  
hơn bình thường. Lúc đó quá trình sinh nhiệt sẽ tăng lên. Đồng thời với quá  
3
           
trình giữ nhiệt lại trong cơ thể để làm tăng thân nhiệt tới mức quy định mới. Khi  
nhiệt độ của máu cao, thì nhiệt độ cao sẽ làm thay đổi tính phản ứng của trung  
tâm, tính nhạy với lạnh giảm đi, với nóng tăng lên do sản nhiệt bị ức chế, thải  
nhiệt được tăng cường, và thân nhiệt dần dần được giảm xuống về mức bình  
thường.  
Cơ chế tác dụng của chất gây sốt lên trung tâm điều hòa nhiệt. Có ý kiến  
cho rằng chất gây sốt tác động lên trung tâm điều hòa nhiệt thông qua chất nội  
sinh.  
Ý kiến khác thì nêu lên vai trò quan trọng của hệ thần kinh. Các chất gây  
sốt tác động lên trung tâm điều hòa nhiệt nhưng trước tiên tác động vào bộ phận  
cảm thụ tại chỗ. Từ đó gây xung động thần kinh lên trung khu điều hòa nhiệt  
làm rối loạn quá trình sản nhiệt thải nhiệt.  
Để chứng minh vai trò của cơ quan nhận cảm tại chỗ người ta đa tiến  
hành thí nghiệm: Tiêm cho thỏ chất gây sốt với liều lượng vào những vùng khác  
nhau và theo dõi thời gian xuất hiện cường độ cơn sốt.  
Kết quả như sau: Thời gian chất gây sốt có trong máu, thời gian xuất hiện  
cơn sốt cường độ sốt không tương ứng với nhau. Tiêm vào thận mặc chất  
gây sốt xuất hiện rất sớm trong máu nhưng thời gian xuất hiện cơn sốt rất chậm  
cường độ sốt lại yếu nhất. Ngược lại, tiêm vào khớp, mặc dầu chất gây sốt  
xuất hiện trong máu chậm nhất nhưng thời gian xuất hiện cơn sốt sớm nhất và  
cường dộ sốt lại mạnh nhất. Kết quả đó chứng tỏ cơ chế sốt phụ thuộc rất nhiều  
vào quan nhận cảm.  
Để chứng minh đường dẫn truyền xung động, người ta tiến hành cắt dây  
thần kinh đùi của thỏ rồi tiêm chất gây sốt vào ngay chân đó ở phía dưới chỗ cắt  
dây thần kinh. Theo dõi sau 8 – 18 giờ cơn sốt xuất hiện đạt đến mức tối đa  
khoảng 10 – 20 giờ sau. Nhưng ở thkhông bị cắt dây thần kinh thì khoảng một  
giờ sau là sốt đa xuất hiện đạt mức tối đa chậm nhất là 10 giờ. Kết quả này  
chứng tỏ vai trò của đường dẫn truyền thần kinh trong cơ chế sốt.  
4
Vai trò của vỏ não trong cơ chế sốt: Rối loạn thân nhiệt trong cơ chế sốt  
còn phụ thuộc vào vai trò của vỏ não. Trên thực nghiệm, ở súc vật phá vỏ não,  
phản ứng sốt phát sinh rất mạnh. Nếu tiêm cùng một chất gây sốt với liều lượng  
như nhau, vị trí tiêm giống nhau cho 3 thỏ trọng lượng, độ tuổi, trạng thái sức  
khỏe giống nhau, nhưng trước đó một thỏ được tiêm cafein, một thỏ uống  
bromua và thỏ thứ 3 làm chứng không uống thứ thuốc gì. Kết quả cho thầy thỏ  
tiêm cafein sốt rất mạnh, thỏ uống bromua sốt yếu nhất. Điều này chứng tỏ trạng  
thái thần kinh của vỏ não ảnh hưởng rất rệt đến cơ chế sốt.  
Vai trò của nội tiết trong sốt: Một vài thí nghiệm thấy rằng một số nội tiết  
tố ảnh hưởng đến quá trình sốt. Khi tiêm adrenalin, noradrenalin có thể gây  
được cơn sốt, nếu cắt bỏ hạ não tuyến giáp thì phản ứng sốt giảm.  
III. CÁC KIỂU SỐT  
Người ta thường phân loại sốt theo hai cách sau đây:  
3.1. Theo cường độ cơn sốt  
Sốt nhẹ: tăng 100C  
Sốt vừa: tăng 200 C  
Sốt nặng: tăng 300C  
Sốt rất nặng: tăng hơn 300C  
3.2. Theo sự biến thiên nhiệt độ  
Sốt liên tục: Nhiệt độ giữ ở mức cao trong một thời gian, sáng chiều thay  
đổi không quá 100C như trong viêm phổi phó thương hàn B.  
Sốt giao động: gần như sốt liên tục nhưng sáng và chiều chênh lệch  
nhau hơn 100C. Ví dụ: Viêm phổi cata, nhiễm trùng huyết nhiều bệnh truyền  
nhiễm khác.  
Sốt cắt quãng: Có sự luân phiên giữa sốt thời kỳ không sốt (sốt rét ở  
người).  
5
     
Sốt hồi qui: Khác sốt cắt quãng ở chỗ thời gian không sốt dài hơn (bệnh  
xoắn khuẩn).  
Sốt không điển hình: Sốt không theo một quy luật nào gặp trong bệnh tỵ  
thư của ngựa.  
IV. ẢNH HƯỞNG CỦA SỐT ĐẾN HOẠT ĐỘNG BÌNH THƯỜNG  
CỦA CƠ THỂ  
4.1. Rối loạn chuyển hóa trong sốt  
4.1.1. Chuyển hóa năng lượng  
Do nhu cầu tăng thân nhiệt nên chuyển hóa năng lượng tăng khá rõ rệt,  
thường nhiệt độ tăng 100C thì chuyển hóa tăng 3,3%. Do đó nhu cầu oxy tăng  
lên (trung bình từ 5 – 10%).  
4.1.2. Chuyển hóa glucid  
Tăng chuyên hóa glucid. Do đó lượng glycogen dự trữ giảm, glucoza  
huyết tăng, có thđường niệu. Lượng acid lactic tăng gây nhiễm toan.  
4.1.3. Chuyển hóa mỡ  
Chuyển hóa mỡ chỉ tăng khi sốt cao và kéo dài, khi lượng glycogen giảm,  
làm cho lipid máu tăng, xuất hiện thể xeton.  
4.1.4. Chuyển hóa protid  
Nếu sốt bình thường không có độc tố thì chuyển hóa. Protid không tăng  
nhưng trong sốt nhiễm độc, nhiễm khuẩn, cơ thể đói thì chuyển hóa Protid  
tăng , nitơ đào thải qua nước tiểu tăng.  
4.1.5. Nhu cầu vitamin  
Do tăng chuyển hóa nên nhu cầu về vitamin nhất là B1 và C tăng rất  
mạnh. Khi sốt cần cung cấp các vitamin này cho gia súc để đề phòng rối loạn  
chuyển hóa.  
6
             
4.1.6. Chuyển hóa nước, muối và cân bằng kiềm toan  
giai đoạn đầu chuyển hóa của muối nước hơi tăng. Sang giai đoạn  
hai do tăng các nội tiết giữ nước muối. Trong đó quan trọng nhất là  
aldosterone (vỏ thượng thận) và ADH (AntiDiuretic Hormone, tuyến yên sau)  
nên giữ nước lại trong cơ thế. Sang giai đoạn sốt lùi, do nhu cầu thải nhiệt, nên  
đào thải nước tăng lên rõ rệt, tăng bài tiết mồ hôi, nước tiểu.  
Về muối, ở giai đoạn sốt tăng thấy giảm bài thết NaCl, tăng bài tiết Kali  
và Phosphat. Khi sốt lùi thì ngược lại thấy bài tiết NaCl tăng, thể dẫn đến  
nhiễm toan.  
Trong sốt, do rối loạn chuyển hóa các chất rối loạn chuyển hóa nước và  
muối nên thay đổi toan – kiềm cũng một thay đổi rất đáng lưu ý. Do tăng các  
sản phẩm toan như acid lactic, thể xeton, acid amin, do mất muối kiềm nên gia  
súc dễ bị nhiễm toan.  
4.2. Rối loạn chức năng của các quan trong sốt  
Do hậu quả của độc tố vi khuẩn và các sản phẩm chuyển hóa, tổn thương  
tổ chức, do thân nhiệt tăng cao dẫn đến rối loạn nhiều chức phận trong cơ thể.  
4.2.1. Rối loạn thần kinh  
giai đoạn đầu thần kinh bị hưng phấn, giai đoạn sau bị ức chế. Sốt cao  
thể dẫn đến co giật và mê sảng. Rối loạn thần kinh phụ thuộc nhiều vào tính  
phản ứng của cơ thphụ thuộc vào bản chất của chất gây sốt.  
4.2.2. Rối loạn tuần hoàn  
Tăng nhịp tim do hưng phấn thần kinh giao cảm, do nhiệt độ cao trực tiếp  
tác động lên thần kinh tim và do nhu cầu oxy tăng do chuyển hóa. Tuy nhiên,  
hoạt động của tim còn phụ thuộc vào yếu tố gây sốt. dụ, trong viêm màng  
não thân nhiệt tăng rất cao nhưng mạch lại chậm, ngược lại trong sốt thương hàn  
thì mạch rất chậm nhưng nhiệt độ lại tăng ít (có thể do ức chế thần kinh).  
7
     
Huyết áp giai đoạn đầu hơi tăng do co mạch ngoại biên, sang giai đoạn  
2, 3 thì do giãn mạch ngoại biên nên huyết áp giảm rệt, nếu giảm quá mạnh sẽ  
gây trụy tim mạch.  
Trong huyết tương số lượng các sản phẩm phân giải của protid tăng lên,  
các sản phẩm acid và chuyển hóa dở dang. Lượng kiềm dự trữ trong máu giảm,  
tăng hoặc giảm bạch cầu, tăng tốc độ sa lắng của hồng cầu. Trong trường hợp  
nhiễm khuẩn thể có vi khuẩn, độc tố vi khuẩn tăng hàm lượng kháng thể.  
4.2.3. Rối loạn hấp  
hấp thường tăng (đặc biệt sốt do viêm phổi, bệnh nhiệt thán, bệnh lợn  
đóng dấu) do nhu cầu oxy tăng, tăng nhiệt độ, tăng axid máu và do nhu cầu điều  
hòa thân nhiệt.  
4.2.4. Rối loạn tiêu hóa  
Cơ chế rối loạn tiêu hóa trong sốt rối loạn thần kinh giao cảm và do  
thiếu năng lượng cung cấp cho cơ hoạt dộng. Thường rối loạn này biểu hiện sớm  
con vật bỏ ăn, miệng gương mũi khô, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm tng hợp  
các enzim tiêu hóa, giảm hấp thu, giảm nhu động ruột, chướng bụng, táo bón.  
4.2.5. Rối loạn tiết niệu  
giai đoạn đầu do tăng tuần hoàn cho nên tăng bài tiết, sang giai đoạn  
2 bài tiết nước tiểu giảm, sang giai đoạn 3 do nhu cầu thải nhiệt tăng nên tăng  
bài tiết nước tiểu. Cơ chế rối loại chức năng thận do nhiều nguyên nhân, nhưng  
trong đó có 2 nguyên nhân trực tiếp, nhất là do hậu quả rối loạn nội tiết rối  
loạn tuần hoàn. Trong trường hợp sốt nặng có the có albumin niệu.  
4.2.6. Rối loạn nội tiết  
Sốt làm tăng tiết một số hormon như: Thyroxin (làm tăng chuyển hóa),  
aldosterone, ADH (tăng giữ nước muối), cortizol, ACTH có tác dụng chống  
viêm, chông dị ứng.  
8
       
Tăng chức năng gan: Trong sốt, chức năng của gan được tăng cường:  
Tăng khả năng chống độc khử độc, tăng chức năng tổng hợp nhất tổng hợp  
ure, amoniac, tăng Tibrinogen, tăng chuyến hóa nitơ ... Có tác dụng tăng sức đề  
kháng của cơ thể.  
Tăng khả năng miễn dịch: Trong sốt bạch cầu tăng, tăng khả năng thực  
bào, tăng sinh tổ chức võng, tăng tạo kháng thể bổ thể.  
9
PHẦN III  
Ý NGHĨA CỦA PHẢN ỨNG SỐT  
Về cơ bản sốt một phản ứng bảo vệ. Vì trong sốt, chức năng của gan,  
chức năng của hệ miễn dịch đều tăng, tăng chuyển hóa năng lượng. Đặc biệt là  
tăng quá trình phosphoryl hóa, có thể tăng 30 – 40%. Nhiệt độ cao do sốt còn có  
tác dụng ức chế sản sinh một số virus, tăng khả năng phân hủy vi khuẩn...  
Nhưng nếu sốt cao và kéo dài có thể dẫn đến rối loạn chuyển hóa các chất, rối  
loạn chức năng của nhiều cơ quan, tạo nên vòng xoắn bệnh lý.  
Trong điều trị, chúng ta phải tôn trọng bảo vệ sốt vừa phải, không nên  
vội vã cung cấp thuốc hạ nhiệt. Vì có thể do đó mà làm thay đổi diễn biến của  
bệnh. Tốt nhất phải tích cực tìm nguyên nhân, điều trị theo nguyên nhân. Chỉ  
điều trị triệu chứng khi sốt cao và kéo dài. Cần cắt các khâu hình thành vòng  
xoắn bệnh lý. Trong sốt cần hết sức chú ý chế độ dinh dưỡng, ngăn ngừa các rối  
loạn về chuyển hóa và rối loạn chức năng để gia súc nhanh chóng được hồi  
phục.  
10  
 
doc 14 trang yennguyen 04/04/2022 6080
Bạn đang xem tài liệu "Tiểu luận Sốt và sinh lý phản ứng sốt", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên

File đính kèm:

  • doctieu_luan_sot_va_sinh_ly_phan_ung_sot.doc