Báo cáo ca bệnh: Hội chứng gan phổi ở trẻ xơ gan
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 498 - THÁ NG 1 - SỐ 1 - 2021
BÁO CÁO CA BỆNH: HỘI CHỨNG GAN PHỔI Ở TRẺ XƠ GAN
Nguyễn Phạm Anh Hoa*, Bùi Thị Hương Thùy*, Phạm Thị Hải Yến*,
Cao Việt Tùng*, Vũ Thị Dinh*, Hoàng Văn Tám*, Đỗ Văn Đô*,
Trịnh Thị Thủy*, Trần Thị Dự*, Nguyễn Đỗ Phương Thúy*
phải, lách 4cm dưới bờ sườn mật độ chắc, không
TÓM TẮT26
có móng tay khum, không có ngón tay dùi trống,
hệ thống tim mạch bình thường. Tuy không có
các bất thường về hô hấp và tim mạch trên thăm
khám thông thường nhưng bệnh nhân luôn có
tình trạng khó thở, tím môi và đầu chi. Đo SpO2
ở tư thế nằm 60%, SpO2 tư thế ngồi 62%.Tình
trạng thiếu oxy cải thiện tốt sau thở oxy mask
5lít/phút song chỉ đạt tới 90 -92%. Khai thác tiền
sử, bệnh nhân có tiền sử chẩn đoán và điều trị
động kinh từ lúc 5 tuổi, kiểm soát cơn giật tốt,
chậm phát triển trí tuệ từ nhỏ, mẹ ruột có HbsAg
dương tính, trẻ chưa được thăm dò các xét
nghiệm về chức năng gan trước đó.
Hội chứng gan phổi (Hepatopulmonary syndrome-
HPS) là một biến chứng hiếm. Tỉ lệ xuất hiện từ 4%–
40% trên bệnh nhi xơ gan. Chẩn đoán xác định HPS
dựa vào bộ ba gồm bệnh gan mạn tính, giảm oxy máu
và bất thường mao mạch phổi. HPS được coi là tiên
lượng xấu đối với bệnh nhân xơ gan. Các biện pháp
điều trị hỗ trợ trong thời gian chờ ghép gan bao gồm
oxy liệu pháp, các thuốc có tác dụng giúp co mạch
phổi, một số thủ thuật như TIPS. Trong phạm vi bài
báo này, chúng tôi báo cáo một trường hợp một trẻ
nữ 15 tuổi xơ gan có biến chứng tăng áp lực tĩnh
mạch cửa kèm theo hội chứng HPS. Chẩn đoán xác
định bằng siêu âm tim cản âm, chụp xạ hình tưới máu
phổi giúp tiên lượng và lập kế hoạch điều trị
Từ khóa: Hội chứng gan phổi, xơ gan, siêu âm
tim cản âm
Các xét nghiệm cho thấy bạch cầu 5.32 G/L
và tiểu cầu giảm 57G/L, tăng transaminase với
GOT 96UI/L, GPT 34 UI/L, ure và creatinine
trong giới hạn bình thường 3,6 mmol/lít và 40
mmol/lít).Chức năng đông máu Prothrombin
62%, INR 1,41, APTT 42,5s, Fibrinogen 2.04g/L,
Albumin 32.5g/L, protid máu 61,7g/L. Các xét
nghiệm vi sinh HBsAg dương tính, HBeAg dương
tính và HBV DNA 44000 copies/ml. Phân tích trên
khí máu động mạch cho thấy tình trạng suy hô
hấp type 1 với PO2 là 39mmHg, AaDO2 (chênh
áp lực riêng phần oxy phế nang – động mạch) =
78,23. Siêu âm ổ bụng có hình ảnh lách to, chiều
dài dọc lách 136 mm, gan nhu mô không đều,
bờ gan không đều, teo hạ phân thùy IV. Thăm
dò hình ảnh về hô hấp trên phim XQuang ngực
thẳng không có hình ảnh viêm phổi chỉ thấy tăng
đậm khoảng kẽ vùng đáy và mạch phổi.
Tình trạng lâm sàng và xét nghiệm cơ bản
cho thấy tình trạng tổn thương gan mạn tính.
Bệnh nhân được tiếp cận chẩn đoán xác định các
biến chứng của tình trạng bệnh gan mạn tính,
tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và nguyên
nhân thiếu oxy.
Siêu âm Doppler mạch gan và tĩnh mạch cửa
cho thấy các dấu hiệu gián tiếp của hội chứng
tăng áp lực tĩnh mạch cửa với. Nghi ngờ này
được khẳng định bằng kết quả nội soi dạ dày
thực quản vớigiãn tĩnh mạch thực quản độ 2,
kèm theo viêm toàn bộ niêm mạch dạ dày. Chụp
cắt lớp vi tính lồng ngực độ phân giải cao không
có hình ảnh bất thường, siêu âm tim cho thấy
phân suất tống máu khoảng 59% với chức năng
tâm thu thất trái bình thường giúp loại trừ các
SUMMARY
HEPATOPULMONARY SYNDROME IN
CHILREN WITH CIRRHOSIS
Hepatopulmonary syndrome (HPS) is
a rare
complication. The rate appears from 4% - 40% in
patients with cirrhosis. HPS is charactezied by the triad
of chronic liver disease, abnormal arterial oxygenation
congenital portosysmic shunts. HPS is considered a
poor prognosis in cirrhotic patients. Supportive
treatments pending a liver transplant include oxygen
therapy, medications that help with pulmonary
vasoconstriction, and some procedures such as TIPS.
For the purposes of this article, we report a case of a
15-year-old female with cirrhosis of the liver with
complications of portal hypertension with HPS
syndrome. Diagnosis confirmed by transthoracic
contrast echocardiography, contrast pulmonary
angiography helps prognosis and reasonable
treatment plan.
Key
words:
Hepatopulmonary
syndrome,
cirrhosis, transthoracic contrast echocardiography
II. BÁO CÁO CA BỆNH
Bệnh nhân nữ 15 tuổi, nhập viện do có tình
trạng lách to và chức năng gan bất thường trẻ
tỉnh táo, thể trạng suy dinh dưỡng với BMI 16,
chậm phát triển trí tuệ mức độ trung bình với
test IQ (60 -65), phổi thông khí rõ, không có ran,
bụng mềm, gan không sờ thấy dưới bờ sườn
*Bệnh viện Nhi Trung Ương
Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Phạm Anh Hoa
Email: [email protected]m
Ngày nhận bài: 20.10.2020
Ngày phản biện khoa học: 24.11.2020
Ngày duyệt bài: 11.12.2020
99
vietnam medical journal n01 - JANUARY - 2021
nguyên nhân thiếu oxy do bệnh lý phổi thông
+ Ghi hình tĩnh (Static) phổi và não: ngay sau
thường. Tình trạng suy hô hấp mạn tính có thích ghi hình động, ghi 5 phút/hình (700 kcounts/
nghi ở bệnh nhân có tổn thương gan mạn tính, hình) với các tư thế: phổi thẳng trước - thẳng
xơ gan, tăng áp lực tĩnh mạch hướng nhiều tới sau, não nghiêng phải – nghiêng trái, toàn thân
do các tổn thương trong hội chứng gan phổi. S thẳng trước - thẳng sau.
iêu âm tim đối quang và chụp xạ hình tưới máu
phổi được tiến hành giúp chẩn đoán HPS.
Kết quả: Hoạt độ phóng xạ tập trung cao
nhất tại hai phổi (phổi phải tập trung cao hơn
Siêu âm tim cản âm (siêu âm tim đối phổi trái), ngoài ra hoạt độ phóng xạ tập trung
quang).
cao ở tuyến giáp, dạ dày, lách, hai thận, não.
Hình ảnh tĩnh từ siêu âm tim đối quang của
bệnh nhân cho thấy xuất hiện hình ảnh bóng khi
xuất hiện tại tm nhĩ và tâm thất trái sau 3 chu kỳ
tim, biểu thị cho tình trạng shunt trong phổi.
Xạ hình tưới máu phổi . Dùng các thể tụ
tập albumin huyết thanh người Macroaggregated
albumin (MAA) đánh dấu phóng xạ Technetium
99m 99mTc-MAA ( có đường kính 20 - 50μm) sau
khi tiêm tĩnh mạch sẽ theo dòng máu đến nhĩ
phải, thất phải, vào động mạch phổi đến mao
mạch phổi. Các hạt này sẽ gây nghẽn tạm thời
các động mạch nhỏ và mao mạch ở phổi (đường
kính bình thường 8-15μm), sau đó sẽ thoát ra và
được tiêu hủy theo cơ chế thực bào, do đó có
thể ghi hình được sự phân bố của các mao mạch
phổi. Ở những bệnh nhân hội chứng gan phổi
(HPS) các mao mạch phổi giãn ra có đường kính
lên đến 100μm. Các hạt 99mTc-MAA này dễ dàng
đi qua các mao mạch phổi bị giãn và đi vào hệ
tuần hoàn để bị giữ lại trong các mao mạch kích
thước bình thường của não, gan, thận và các cơ
quan khác, tương ứng với nguồn cung cấp máu
của chúng. Bệnh nhân khỏe mạnh bình thường,
đồng vị có thể được định lượng trong não với
lượng <5%. Ở bệnh nhân hội chứng gan phổi tỷ
lệ này là trên 6%. Ở bệnh nhân này (15 tuổi, cân
nặng 26kg) chúng tôi sử dụng dược chất phóng
xạ 99mTc – MAA, liều 99mTc 0,8 mCi, số hạt MAA:
200-300 nghìn hạt, tiêm tĩnh mạch chậm.
Số xung ở hai phổi: 191 Kcounts, số xung ở
não: 34 Kcounts, số xung ở toàn cơ thể: 313
Kcounts. Tỷ lệ phần trăm shunt phổi- não: 15%.
Tỷ lệ phần trăm shunt phổi- toàn cơ thể: 39%
Ở ca bệnh này tỷ lệ hấp thu Tc 99m –MAA ở
não là 15%, tỷ lệ hấp thu toàn cơ thể là 39%
cho phép kết luận bệnh nhân có shunt phải trái
do hội chứng gan phổi. Chẩn đoán xác định bệnh
nhân có tình trạng xơ gan có biến chứng tăng áp
lực tĩnh mạch cửa và hội chứng gan phổi trên
nền bệnh lý động kinh và chậm phát triển tinh
thần mức độ trung bình. Bệnh nhân được điều trị
hỗ trợ tình trạng xơ gan và các biến chứng của
xơ gan, tiếp tục điều trị động kinh và sử dụng
oxy liệu pháp giúp cho tình trạng oxy trong máu
của bệnh nhân được cải thiện và giữ ổn định ở
mức an toàn và tiếp tục liệu pháp hỗ trợ oxy tại nhà.
IV. BÀN LUẬN
Hội chứng gan phổi (Hepatopulmonary
syndrome - HPS) là một trong những biến chứng
của xơ gan, đặc trung bởi tam chứng bệnh gan
mạn tính, giảm oxy máu động mạch, giãn mạch
máu phổi [1], [2]. Xơ gan và tăng áp lực tĩnh
mạch cửa là các tình trạng thường kết hợp với
HPS. Tiêu chuẩn chẩn đoán HPS theo European
Respiratory Society 2004: có bệnh lý gan mạn:
Gradient oxy phế nang – động mạch > 15 mmHg
(hoặc > 20mmHg nếu > 65 tuổi) và/ hoặc áp lực
riêng phần oxy máu động mạch (PaO2 )<
80mmHg và có bằng chứng về sự giãn bất thường
mạch máu phổi; không có bệnh tim phổi khác.
Sử dụng máy ghi đo: máy SPECT Siemens.
Dùng chuẩn trực độ phân giải cao, năng
lượng thấp (LEHR) và ma trận 256 × 256.
Các thời điểm ghi đo:
+
Ghi hình động (Dynamic) phổi: ghi ngay
sau tiêm, ghi 3 giây/hình x 20 hình
100
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 498 - THÁ NG 1 - SỐ 1 - 2021
Mặc dù hội chứng gan phổi có thể phối hợp mmHg < PaO2 < 60 mmHg: Nặng. 60 mmHg ≤
với cả bệnh lí gan cấp và mạn tính, tuy nhiên PaO2 < 80 mmHg: Nhẹ, vừa. AaDO2 (chênh áp
thường gặp nhiều hơn ở bệnh nhân xơ gan, đặc áp lực riêng phần oxy phế nang – động mạch):
biệt là các bệnh nhân xơ gan có biến chứng tăng Nhạy hơn trong xác định sớm giảm oxy động mạch.
áp lực tĩnh mạch cửa và là một trong những biến
chứng nặng của xơ gan. Những thay đổi mạch
AaDO2 = PAO2 – PaO2
PAO2 = FiO2 x (PB- PH2O) – PACO2/k PB: áp
máu ở phổi trong bệnh lí gan phổi là hậu quả suất khí quyển (760 mmHg).
của nhiều nguyên nhân như giãn mạch ở tiền
mao mạch và tại mao mạch, sự thông thương
trực tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch. Hiện
PH2O: áp suất hơi nước bão hòa (47 mmHg)
PACO2 = PaCO2, k = 0,8
Bình thường (lúc nghỉ ngơi và thở trong điều
tượng tạo shunt phải – trái ở mạch máu dẫn đến kiện khí phòng) AaDO2 < 15 mmHg, và < 20
sự rối loạn trao đổi khí. mmHg (ở người > 60 tuổi). Xét về PaO2, bệnh
Triệu chứng lâm sàng của HPS khá đa dạng, nhân trong ca bệnh này thuộc nhóm nặng và
bao gồm cả các triệu chứng của bệnh gan mạn AaDO2 là 78,23, cao hơn gấp 3 lần so với giới
tính và các triệu chứng của tình trạng thiếu oxy hạn bình thường.
mạn như ngón tay, ngón chân dùi trống, xanh
Cơ chế gây giảm oxy máu động mạch ở bệnh
tím trung tâm và ngoại vi. Khó thở và xanh tím là nhân xơ gan và bệnh nhân hội chứng gan phổi
các triệu chứng thường gặp nhất. Khó thở và đang còn nhiều tranh cãi. Có nhiều giả thiết như
ngón tay dùi trống là các triệu chứng đặc trưng sự thay đổi ái tính của hemoglobin đối với oxy;
và dễ nhận biết trên lâm sàng. Khó thở khi ở tư shunt phải – trái: Sự thông thương trực tiếp giữa
thế đứng hoặc ngồi và hết khi nằm (platypnea). động mạch- tĩnh mạch, nếu nhiều sẽ gây thiếu
Tình trạng thiếu oxy máu động mạch ở tư thế oxy máu nặng, không hồi phục khi thở oxy
đứng hoặc ngồi và hết khi nằm (orthrodeoxia). 100%, và giãn mạch máu trong phổi được coi là
Tình trạng này xuất hiện với tỷ lệ từ 5 – 88% ở nguyên nhân chính.
bệnh nhân xơ gan nhưng thường thấy hơn ở
Giãn mạch máu trong phổi ở bệnh nhân xơ
những bệnh nhân có tình trạng thiếu oxy máu gan và hội chứng gan phổi gặp ở 13 – 47% bệnh
trầm trọng trong hội chứng gan phổi. Tuy vậy nhân xơ gan giai đoạn cuối và 10% ở bệnh nhân
triệu chứng này không phải là triệu chứng đặc không có giảm oxy máu ở giai đoạn sớm của xơ
trưng của hội chứng gan phổi. Các triệu chứng gan. Bình thường, đường kính mao mạch phổi
khó thở và thiếu oxy ở tư thế đứng này được cải khoảng 8 – 15micromet, khi thở ở không khí
thiện sau khi ghép gan. Bệnh nhân có sao mạch phòng, oxy từ các phế nang phân bố một cách
dưới da có nguy cơ cao giãn mạch hệ thống và nhanh chóng vào mao mạch, oxy hóa được cả
mạch phổi, hay có bất thường về trao đổi khí. Sự những tế bào hồng cầu ở dòng chảy trung tâm.
xuất hiện đồng thời tăng áp lực tĩnh mạch cửa, Trong hội chứng gan phổi, đường kính các mao
sao mạch ở da, ngón tay dùi trống và thiếu oxy mạch, giãn từ 15- 100 micromet, oxy từ phế
máu trên lâm sàng có thể coi là các triệu chứng nang không thể khuếch tán vào trung tâm của
gợi ý hội chứng gan phổi.
Giảm oxy máu là chỉ điểm quan trọng của hội bào hồng cầu ở dòng chảy trung tâm mao mạch.
chứng gan phổi. Giảm oxy máu nhẹ là đặc điểm Mặc dù nguyên nhân của giãn mạch trong hội
các mao mạch phổi để oxy hóa hemoglobin của tế
phổ biến của bệnh gan mạn tính, nó xuất hiện ở chứng gan phổi vẫn còn chưa được biết rõ, các
1/3 số bệnh nhân. Ngược lại, giảm oxy máu giả thiết về cơ chế bệnh sinh như sự giảm giáng
nặng (PaO2 < 60 mmHg) ít gặp ở bệnh nhân xơ hóa các chất làm giãn động mạch phổi như
gan đơn thuần mà thường kết hợp với bệnh tim prostagladin, calcitonin, glucogon, nitric ocide,
phổi, đặc biệt khi có tình trạng giảm oxy máu substance P, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu ở các bệnh
động mạch nặng. Naeije và cộng sự nghiên cứu nhân xơ gan, trong khi các chất như tyrosine,
ở 100 bệnh nhân xơ gan nặng thì 28% có PaO2 serotonin, endothelin 1 có tác dụng co mạch lại
< 70 mmHG nhưng chỉ 8% có PaO2 < 60 giảm sút. Sự giảm đáp ứng của mạch đối với
mmHg, đối chiếu với siêu âm tim có tăng độ cản angiotensin II cũng là triệu chứng hay gặp ở
quang đều có shunt trong phổi.
bệnh nhân xơ gan. NO là chất giãn mạch mạnh,
Việc đánh giá tình trạng oxy máu động mạch không bền, khả năng tái hoạt động cao, khí có
qua PaO2 và AaDO2 rất quan trọng trong việc thể khuếch tán, được sản xuất bởi nhiều mô, đặc
phân chia giai đoạn của hội chứng gan phổi vàcó biệt là tế bào endorthelin lòng mạch và tế bào
ý nghĩa tiên lượng, dự báo nguy cơ khi chỉ định thần kinh là nguyên nhân chính gây giãn mạch
ghép gan. PaO2 < 50 mmHg: Rất nặng. 50 trong xơ gan mất bù. Ở bệnh nhân có hội chứng
101
vietnam medical journal n01 - JANUARY - 2021
gan phổi NO thường tăng.
nhẹ đến trung bình: bệnh nhân cần được theo
Để chẩn đoán hội chứng gan phổi, có thể tiếp dõi tiến triển bệnh 6 đến 12 tháng một lần bằng
cận ban đầu bằng các xét nghiêm: Khí máu động phương pháp đo oxy qua khí máu, phân tích khí
mạch ở tư thế nằm ngửa, bệnh nhân trong tình máu động mạch để xác định tình trạng xấu đi và
trạng ổn định và thở khí phòng. AaO2 > 20 đưa ra chiến lược điều trị tĩnh cực khác như
mmHg và hoặc pO2 < 70mmHg [3]. Một nghiên ghép gan và/ hoặc bổ sung oxy. Việc bổ sung
cứu tiến cứu với 98 bệnh nhân quan sát thấy tỷ oxy chỉ cần thiết khi có tình trạng thiếu oxy do
lệ mắc HPS là 32% khi giá trị AaO2 cut off là ≥ tập thể dục. Những bệnh nhân này sẽ được kiểm
15 mmHg, 31% khi AaO2 >20mmHg và 28% khi tra bằng nghiệm pháp đi bộ 6 phút định kì. Đối
tính AaO2 theo tuổi. Nghiên cứu này cũng chỉ ra với bệnh nhân hội chứng gan phổi nặng hoặc rất
nếu sử dụng PaO2 thì độ nhạy kém hơn so với nặng: Điều trị bằng bổ sung oxy dài hạn và lập
HPS [4].
kế hoạch ghép gan. Liệu pháp oxy chỉ cải thiện
- Test oxy: Nếu bệnh nhân đáp ứng với thở oxy khi mà có các bất thường liên quan đến
oxy và tăng PaO2 > 60mmHg, có thể loại trừ shunt mạch máu trong phổi. Một số biện pháp
shunt. PaO2 ở mức 50 mmHg, nghi ngờ shunt. can thiệp khác gồm TIPS, thuốc co mạch cũng
PaO2 ở mức 15 – 20mmHg, shunt gần như chắc được sử dụng nhưng chưa có nghiên cứu nào chỉ
chắc là cơ chế thiếu oxy máu động mạch. Nếu ra rõ ràng về hiệu quả. Liệu pháp ghép gan cho
shunt là nguyên nhân của thiếu oxy máu thì tình những bệnh nhân bị nặng hoặc rất nặng, được
trạng thiếu oxy máu sẽ không được cải thiện sau chứng minh là biện pháp điều trị hiệu quả duy
khi ghép gan
nhất với HPS giúp cải thiện tỉ lệ sống sót [8].
- Siêu âm tim cản âm: Là test sàng lọc tốt Ghép gan giúp giảm shunt đáng kể ở một số
nhất để chẩn đoán giãn mạch phổi. Đây được coi bệnh nhân. Pascasio và cộng sự quan sát thấy rằ
là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán HPS [5].
ng tỉ lệ sống sót sau ghép gan là như nhau ở cả
- Ghi hình bằng Tech 99m gắn albumin: Là 2 nhóm bệnh nhân có và không có HPS[9].
phương pháp tốt để chẩn đoán giãn mạch phổi.
Tiêm Tech 99mm gắn albumin vào tĩnh mạch
ngoại vi. Albumin có kích thước từ 20 – 50
microm, không qua được mao mạch phổi bình
thường D= 8- 15 micromet, song có thể qua
V. KẾT LUẬN
Hội chứng gan phổi được đặc trưng bởi sự
hiện diện của bộ ba: Bệnh gan mạn tính, giảm
oxy máu, bất thường vi mao mạch phổi. Đây là
một biến chứng nghiêm trọng của xơ gan làm
được mạch phổi giãn, tích tụ trong các cơ quan
xấu đi tiên lượng của bệnh nhân xơ gan. Các
khác như não, thận, lá lách và tuyến giáp. Ngoài
bệnh nhân có bệnh lý gan mạn tính cần được
ra phương pháp này cho phép định lượng mức
tiến hành các biện pháp chẩn đoán sớm ngay khi
có các triệu chứng lâm sàng như khó thở, xanh
tím... Siêu âm tim có chất cản quang và chụp xạ
hình phổi là các xét nghiệm có giá trị cao trong
độ shunt trong phổi[6]. Độ nhạy của kĩ thuật này
thay đổi từ 20% đến 96%, độ nhạy cao trong
trường hợp nặng, thấp trong trường hợp trung
bình nhẹ. Abrams GA và cộng sự sử dụng kĩ
chẩn đoán xác định. Bệnh nhân xơ gan có hội
thuật này để thực hiện trên 25 bệnh nhân mắc
chứng gan phổi có thời gian sống ngắn hơn so
HPS, 25 bệnh nhân xơ gan không có HPS và 15
với nhóm xơ gan không có hội chứng gan phổi
đối tượng thiếu oxy do bệnh phổi nội tại cho
và cần được theo dõi chặt chẽ và ưu tiên trong
thấy kết quả dương tính ở 21 trong số 25 bệnh
danh sách chờ ghép gan. Trong thời gian chờ
nhân mắc HPS và âm tính trong các trường hợp
tạng ghép hoặc các trường hợp chống chỉ định
còn lại. Tất cả các bệnh nhân dương tính có giá
ghép tạng, các bệnh nhân HPS cần được điều trị
bảo tồn thông qua oxy liệu pháp.
trị trị PO2 < 60 mmHg [7].
- Chụp động mạch phổi là phương pháp chẩn
đoán có giá trị trong giãn mạch máu phổi, nhưng
TÀI LIỆU THAM KHẢO
là biện pháp thăm dò có xâm lấn nên ít được
dùng. Tuy nhiên phương pháp này giúp chẩn
đoán phân type và tiên lượng điều trị. Type 1
loại khuếch tán đáp ứng với test oxy 100%, đạt
PaO2 > 200mmHg sau test. Type 2 loại khu trú
tương tự giống như dị tật thực sự, kém đáp ứng
và biện pháp duy nhất để cải thiện là ghép gan.
Các bệnh nhân có hội chứng gan phổi được
theo dõi và điều trị tùy mức độ bệnh. Ở mức độ
1. Dinh- Xuan A.T, Naeije
R (2004). The
hepatopulmonary syndrom: NO way out?. Eur
Respir J, 23, 661–662.
2. M.Bahtoei, M.D (2000). Hepatopulmonary
syndrom. department of internal Medicin.
3. Krowka M.J., Wiseman G.A., Burnett O.L. và
cộng sự. (2000). Hepatopulmonary syndrome: a
prospective study of relationships between severity
of liver disease, PaO(2) response to 100% oxygen,
and brain uptake after (99m)Tc MAA lung
102
TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 498 - THÁ NG 1 - SỐ 1 - 2021
scanning. Chest, 118(3), 615–624.
(2001). Use of transjugular intrahepatic portosystemic
shunt as a bridge to liver transplantation in a patient
with severe hepatopulmonary syndrome. Liver Transpl,
7(2), 147–149.
4. Schenk P., Schöniger-Hekele M., Fuhrmann
V. và cộng sự. (2003). Prognostic significance of
the hepatopulmonary syndrome in patients with
cirrhosis. Gastroenterology, 125(4), 1042–1052.
5. Rodriguez-Roisin R. và Roca J. (1997).
Hepatopulmonary syndrome: the paradigm of liver-
induced hypoxaemia. Baillieres Clin Gastroenterol,
11(2), 387–406.
8. Swanson K.L., Wiesner R.H., và Krowka M.J.
(2005). Natural history of hepatopulmonary
syndrome: Impact of liver transplantation.
Hepatology, 41(5), 1122–1129.
9. Pascasio J.M., Grilo I., López-Pardo F.J. và
cộng sự. (2014). Prevalence and severity of
hepatopulmonary syndrome and its influence on
survival in cirrhotic patients evaluated for liver
transplantation. Am J Transplant, 14(6), 1391–1399.
6. Rodríguez-Roisin R. và Krowka M.J. (2008).
Hepatopulmonary syndrome--a liver-induced lung
vascular disorder. N Engl J Med, 358(22), 2378–2387.
7. Lasch H.M., Fried M.W., Zacks S.L. và cộng sự.
PHƯƠNG PHÁP SẢN XUẤT MẪU NƯỚC TIỂU GIẢ ĐỊNH ỨNG DỤNG
TRONG CHƯƠNG TRÌNH NGOẠI KIỂM TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU
Vũ Quang Huy1,2, Lê Văn Chương1,2,
Trần Nhật Nguyên2, Huỳnh Thị Diễm Phúc2
số còn lại đạt độ ổn định trong thời gian 10 ngày vận
TÓM TẮT27
chuyển (p-value > 0.05). Kết luận: Xây dựng hoàn
Mục tiêu: Đánh giá chất lượng mẫu nước tiểu giả
chỉnh quy trình sản xuất mẫu ngoại kiểm nước tiểu.
định sử dụng trong chương trình ngoại kiểm tổng
Mẫu nước tiểu giả định đạt độ đồng nhất sau khi sản
phân tích nước tiểu. Đánh giá tính đồng nhất và độ ổn
xuất. Đạt độ ổn định dài hạn trong vòng 3 tháng ở -
định của bộ mẫu đã sản xuất thử nghiệm theo tiêu
20C,6 tuần ở 2–8C, đạt độ ổn định ngắn hạn 8 ngày
chuẩn ISO GUIDE 35:2017. Phương pháp: Mẫu nước
trong điều kiện vận chuyển mẫu sản xuất đủ điều kiện
tiểu bình thường được sản xuất và làm nền để sản
sử dụng cho chương trình ngoại kiểm tổng phân tích
xuất bộ mẫu nước tiểu bất thường với những thông số
nước tiểu.
(tỷ trọng (Specific Gravity – SG), pH, glucose (GLU),
Từ khóa: Tổng phân tích nước tiểu, ngoại kiểm,
protein (PRO), urobilinogen (URO), bilirubin (BIL),
độ ổn định, độ đồng nhất.
nitrite (NIT), leukocyte (LEU), keton (KET), blood
(BLO)) đã định trước. Đánh giá tiền phân tích và đánh
SUMMARY
giá độ đồng nhất bộ mẫu trước khi chia thành 2 lô bảo
PRODUCTION METHOD OF SIMULATED
quản ở 2 điều kiện nhiệt độ khác nhau là 2 – 8C và -
URINE UTILIZED IN URINALYSIS
20C. Sau đó đánh giá độ ổn định dài hạn trong 3
tháng tại 6 thời điểm là 1 tuần, 2 tuần, 4 tuần, 6 tuần,
8 tuần và 12 tuần. Đánh giá độ ổn định ngắn hạn
trong điều kiện vận chuyển sau 5 ngày, 8 ngày và 10
ngày gửi mẫu đến các phòng xét nghiệm tham gia.
Kết quả: Sản xuất được mẫu nước tiểu giả định bất
thường nhằm ứng dụng vào chương trình ngoại kiểm
tổng phân tích nước tiểu10 thông số. Bộ mẫu sau khi
sản xuất đạt độ đồng nhất (giá trị p các thông số đều
lớn hơn 0.05). Mẫu nước tiểu sản xuất ra đạt độ ổn
định trong thời hạn 3 tháng ởđiều kiện nhiệt độ -20C
(p>0.05). Riêng bộ mẫu giữ ở 2- 8C, có LEU ổn định
chỉ trong 6 tuần, URO ổn định trong 8 tuần, các thông
số SG, pH, GLU, PRO, NIT, KET, BLO ổn định trong 12
tuần (p>0.05). Đối với độ ổn định ngắn hạn, các
thông số leukocytes, bilirubin và urobilinogen đạt độ
ổn định trong thời gian 8 ngày vận chuyển, các thông
EXTERNAL QUALITY ASSESSMENT SCHEME
Objectives: To study methods of producing
simulated urine samples used in external quality
assessment (EQA) program. The homogeneity and
stability of producing samples was evaluated
according to ISO GUIDE 35:2017. Methods: Ten
parameters (density (Specific Gravity-SG), pH, glucose
(GLU), protein (PRO), urobilinogen (URO), bilirubin
(BIL), nitrite (NIT), leukocyte (LEU), keton (KET),
blood (BLO)) of normal urine sample were adjusted to
produce abnormal urine sample with predetermined
characteristics. The sets of producing samples were
evaluated for pre-analysis and assessment of
homogeneity then divided into 2 lots and stored at
different temperature conditions (2 - 8C and -20C).
The long-term stability is assessed for 3 months at 6
periods of time comprising: 1, 2, 4, 6, 8 and 12
weeks. Sort-term stability was evaluated in the
shipping conditions after 5, 8 and 10 days deliver to
participant laboratories. Results: Two batches of
simulated urine samples have been produced and
evaluated for homogeneity and stability. All sample
lots were homogenous (p value >0.05). All parameters
of simulated urine were stable in 3 months at -20ºC
(p> 0.05). However, at 2-8ºC LEU and BIL were stable
in 6 weeks, URO was stable in 8 weeks, the other
1Đại học y dược Tp.Hồ Chí Minh
2Trung tâm Kiểm chuẩn chất lượng xét nghiệm Y học
– Đại học Y Dược Tp. Hồ Chí Minh
Chịu trách nhiệm chính: Vũ Quang Huy
Email: [email protected]
Ngày nhận bài: 19.10.2020
Ngày phản biện khoa học: 25.11.2020
Ngày duyệt bài: 9.12.2020
103
5 trang
11000
Free
Bạn đang xem tài liệu "Báo cáo ca bệnh: Hội chứng gan phổi ở trẻ xơ gan", để tải tài liệu gốc về máy hãy click vào nút Download ở trên
File đính kèm:
- bao_cao_ca_benh_hoi_chung_gan_phoi_o_tre_xo_gan.pdf
